047 Autofágia és demencia - Alzheimer Társaság München e
Amióta az élettan és az orvostudomány Nobel-díját tavaly a japán Yoshinori Ohsumi kapta az autofágia kutatási témájáért végzett munkájáért, az autofágia mindenki ajkán áll, mint különféle betegségek csodaszere.
De mit is jelent valójában az autofágia, és mi a kapcsolat a demenciával?
Az autofágia a görög "auto" = én és "phagein" = eszik szavakból áll - tehát az autofágia az a folyamat, amelyben a sejt részben "megeszi önmagát". Sokáig nem ismerték fel az autofágia fontosságát, amelyben a sejt saját organelláit ugyanazon folyamat bontja le. Yoshinori Ohsumi még az 1990-es években elvégezte az úttörő kísérleteket, de az autofágia nagy fiziológiai jelentősége csak az utóbbi években derült ki. Az autofágia során membrán képződik a sejt saját komponensei, például egy régi mitokondrium körül. Ezeknek a sejteknek az erőművei nagy szerepet játszanak az oxidáció útján történő energiatermelésben. Ha a membrán teljesen bezárul a mitokondrium körül, akkor létrejön egy ovális vezikulum, az „autofagoszóma”. Ezután összeolvad egy másik vezikulával, az úgynevezett lizoszómával. A lizoszóma kidudorodik molekuláris ollóval (enzimekkel), és ezért képes lebontani a mitokondriumot. Ez a folyamat némileg emlékeztet az újrahasznosító központra, a "sejthulladékot" újrahasznosítják.
Megelőzi-e az autofágia a demenciát?
Ez a folyamat valószínűleg fontos szerepet játszik az öregedési folyamatok, a betegségek és a demencia megelőzésében is. A sérült sejtorganellumok, például az öreg mitokondrium, gyakran a sejt „mérgező ütői”. A meghibásodott mitokondriumok egyre inkább rendkívül reaktív oxigéngyököket termelnek, amelyek komolyan károsíthatják a fehérjéket, a membránokat és még a sejtek DNS-ét is, és így felgyorsíthatják a sejtek öregedését. Az öregedő mitokondrium korai lebomlása megakadályozza a túlzott gyökképződést, és ezáltal a sejt károsodását. Számos betegségben, beleértve az Alzheimer-kór demenciáját is, megnő a fehérjék lerakódása az agyban. Az időben történő lebontás miatt, például autofágia révén, a sejt hosszabb ideig fiatal marad, és megakadályozzák a lerakódások kialakulását.
Aktiválja az autofágia diétával és böjtöléssel
De hogyan aktiválhatjuk a "fiatalság kútját" az autofágia? Egyszerű módszer a sejtek éheztetése kissé. Mivel a sejt folyamatosan magas energiaigényű és kevesebb külsőleg táplált szénhidrát, zsír és fehérje van, az autofágia folyamata fokozódik annak érdekében, hogy ezeket az energiahordozókat elérhetővé tegyék a sejt saját szervsejtjeinek lebontása révén. Ez megmagyarázhatja, hogy például a csökkentett kalóriatartalmú étrendben élők miért élnek hosszabb ideig, mint a normál étrendben lévő egerek.
Ugyanez a mechanizmus működhet az embereknél is. A japán Nobel-díjas hazájában található a százéves "Okinawa" szigete is. Valójában szokatlanul sok százéves él ott, a szigetlakók élettartama a világon a legmagasabb, és a demencia is ritka. A "Hara Hachi Bu" szokásuk - csak addig eszik eleget, amíg 80% -ban telinek érzi magát. Ez stimulálja az autofágia és frissen tartja a sejteket. Szintén szakaszos böjt, amely körülbelül 16 órán át tart Az egyhuzamos böjt (pl. A vacsora kihagyása) célja az autofágia stimulálása.
A testmozgás elősegíti az autofágia kialakulását
Azok számára, akik nem szeretik a kevés étkezést vagy böjtöt, más stratégiák is szolgálnak az autofágia stimulálására. Például a testmozgás a sejteket olyan állapotba hozza, amely elősegíti az autofágia kialakulását a megnövekedett energiaigény miatt. Emellett állítólag a fekete kávé és a spermidin, a szójaban található poliamin is elősegíti az autofágia kialakulását.
Christian Behrends professzor, a müncheni SyNergy Cluster tagja 34 lehetséges autofágia-szabályozót vizsgál, köztük az SMCR8-at, amely gátolja az autofagosómák kialakulását. Az autofágia hasznos folyamatát befolyásoló folyamatok pontos megértése végső soron az autofágia farmakológiai aktiválásának lehetőségéhez vezethet a jövőben. „Tavaszi tisztítás” a test számára receptre.
A Dr. Christine Wild-Bode:
Dr. med. Christine Wild-Bode Heidelbergben tanult orvostudományon, és doktorált Haass professzornál az Alzheimer-kór szempontjából releváns ß-amiloid kialakulásáról. A tübingeni neurológiai klinikai munka után visszatért a müncheni Alzheimer-kórhoz. Ma az LMU Orvostudományi Karán tanít, könyvfejezeteket ír és e-learning tartalmat fejleszt.