233-C. Tétel - A cukorbetegség degeneratív és metabolikus szövődményei
A cukorbetegség degeneratív és metabolikus szövődményei
Az érkárosodás a cukorbetegségben a test összes erét érinti, tekintet nélkül azok méretére és az általuk szállított szövetekre. Ennek a szenvedésnek néha klinikai fordítása van: klasszikusan megkülönböztetjük a mikroangiopátiás szövődményeket (vese, szem, ideg) a makroangiopátiás szövődményektől, amelyek felgyorsult érelmeszesedésből állnak, bizonyos sajátosságokkal. A cukorbetegség jelenléte jelentősen megnöveli az alsó végtagok artériás betegségének eltörlésének kockázatát (6-10-szeres növekedés), mint a koszorúér-betegség (2-4-szeres növekedés) vagy ischaemiás stroke (2-szeres) kockázatát.
A krónikus hiperglikémia a hajtóerő ezeknek a szövődményeknek, elsősorban mikroangiopátiás szövődmények esetén, és fontos módon, például artériás hipertónia, diszlipidémia vagy dohányzás, makroangiopátiás szövődmények esetén (+++).
Bármit is mérlegeljen az edény, egy pont elengedhetetlennek tűnik: a feleslegben kapható glükóz (cukorbetegség miatt) bőségesen bejut az endothel sejtekbe, simaizomsejtekbe, pericitákba és rokon sejtekbe, amelyek glükózfelvételét, a GLUT1 függő transzporterét az inzulin nem szabályozza. (13.8. Ábra). Ezeknek a sejteknek, különösen az endothel sejteknek, ez az energetikai szubsztrát rengetegsége rendkívül kóros.
Ábra. 13.8. Alapvető folyamat a cukorbetegség szövődményeinek patofiziológiájában ([8] után).
A glikolízis útvonal áramlása nagymértékben megnövekszik: általában kisebb utakat (szorbit út, hexosamin út, PKC [protein kináz C] aktiválása, fejlett glikációs termékek szintézise, irreverzibilisen módosító molekulák és különösen fehérjék glükóz által) túlterheltek és termékeik befolyásolják a sejt egyensúlyát.
Ezenkívül ez a glikolízis útvonalának áramlása a mitokondriumokhoz vezet, amelyek védelmi rendszerei az elektrontranszferben (antioxidáns mechanizmusok) elárasztottak és elégtelenek. Reaktív oxigénfajok (ROS) keletkeznek, és véletlenszerűen reagálnak egy adott molekulával, véglegesen módosítva azt: ez a hiperglikémiához kapcsolódó oxidatív stressz. A sejt módosul, nem megfelelően látja el funkcióját (például az endothel diszfunkciója), vagy akár eltűnik. A későbbi következmények attól az értől és szövettől függenek, amelyben megtalálható.
Összefoglalva, az érnek megvastagodott fala lesz, de rendellenesen átereszti a sejteket, valamint a különféle fehérjéket és lipoproteineket.
A. Epidemiológia
A diabéteszes retinopathia a hiperglikémia krónikus szövődménye: soha nem fordul elő az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásakor, de gyakran, amikor 2-es típusú cukorbetegséget diagnosztizálnak (13.VIII. Táblázat). Lehet, hogy évek óta mérsékelt hiperglikémia előzte meg, és figyelmen kívül hagyta.
13. VIII. Táblázat: A diabéteszes retinopathia prevalenciája
A diagnózis idején
15 év fejlesztés után
Előfordulása a cukorbetegség időtartamával és a rossz glikémiás kontroll mellett növekszik.
Ez a vakság vezető oka Franciaországban az 50 év alattiak körében +++.
A tanfolyam alattomos: a funkcionális jelek (a látásélesség elvesztése [BAV]) késnek.
Ez egy olyan komplikáció, amelynek késői, tüneti szakaszai a (+++) segítségével elkerülhetők:
- szemészeti vizsgálat a diagnózis felállításakor, majd évente a monitorozás során;
- a glikémiás és a vérnyomás-szabályozás optimalizálása;
- lézeres kezelés (fotokoaguláció), ha a retinopathia szaporodik vagy súlyosan preproliferál.
A retinopathia veszélye az új erek elterjedése.
A súlyos retinopathiával nem szisztematikusan összefüggő maculopathia makulaödéma, gyakran jelentős funkcionális hatással (látásélesség elvesztése).
B. Kórélettan
Elég félreértik. Az endotheliális distressz (lásd fent) az érkárosodás oka, beleértve az alapmembrán megvastagodását. Azonban más sejttípusok, például a glia és az idegsejtek, már korán érintettek. Egyszerűen összefoglalhatjuk a sérülések evolúcióját a 13.9. Ábra szerint.
Ábra. 13.9. A diabéteszes retinopátia lefolyásának kórélettana.
C. Diagnózis
Van egy elváltozások atlasza, nagyon teljes és interaktív [1], amelyek néhány illusztrációját e könyv színes könyve tartalmazza (Pr P. Massin, szemészeti osztály, Lariboisière kórház, Párizs).
A klinikai vizsgálatok a szemfenék pupilla tágulása utáni biomikroszkópos vizsgálatából, vagy egyre gyakrabban a szemfenék dilatáció nélküli fényképéből (retinográf) állnak, a fényképek halasztott elemzésével a referencia központban.
1. Jelek a funduson (+++)
Az általában talált jelek:
- mikroaneurizmák: punctiform vérzések (vörös punctiform elváltozások, nagyon kicsi), a hátsó pólusban dominánsak és funkcionális transzláció nélkül (34. fotó);
- vattos csomók: kis méretű felületes fehér elváltozások (a precapilláris arteriolák elzáródása) (35. fotó).
A súlyosabb jelek:
- foltos intraretinalis vérzések, nagyobbak, mint a punctiformák (retina ischaemia) (36. fotó);
- szabálytalan vénatágulás "húrokban" vagy vénás hurkokban (37. fotó,);
- intraretinális mikrovaszkuláris rendellenességek (AMIR): vaszkuláris dilatációk és telangiectasiasok, egyfajta új ér, de a retina vastagságában (38. fotó).
Amikor ezek az utolsó jelek sokak vannak, meghatározzák az előszaporodás szakaszát.
A neovaszkularizáció jelei is vannak:
- preretinalis és prepapilláris neovessels, például lacis vagy vascularis pelota (39. fotó);
- preretinalis vagy intravitreaális vérzés (amely a látásélesség hirtelen csökkenését okozza), amely reszorpció után a neovessusokat támogató rostos szövet összehúzódását eredményezi, és a retinát levonva azzal a kockázattal, hogy elválik.
Makula szinten a következő jelek is megfigyelhetők:
- retina megvastagodása: makula ödéma (40a fotó);
- cystoid megjelenés súlyos esetekben intraretinalis mikrociszták képződésével;
- váladék: sárgásfehér lipoproteinek lerakódása a mikrovaszkuláris rendellenességek körüli gyűrűben. A centromakuláris exudatív plakát súlyos megjelenése.
2. Egyéb vizsgálatok
További szemészeti szakvizsgálatok végezhetők:
- fluoreszcein-angiográfia: a fundus nem szisztematikus kiegészítője a retinopathia stádiumának és progressziójának meghatározásához a diagnózis idején. Lehetővé teszi különösen az iszkémiás zónák és a kapilláris permeabilitás (a fluoreszcein diffúziója) problémáinak vizualizálását (40b. Fotó);
- optikai koherencia tomográfia (OCT), amely kimutatja a makula ödémáját (40c fotó).