265. tétel - UE 8 - Hidroelektrolit rendellenességek: hiperkalaemia, hypokalaemia: endokrin okok

oktatási célok
Tudja, hogyan kell diagnosztizálni és kezelni a hipokalaemiát, a hiperkalaemiát, a hiponatrémiát, a hipokalcémiát
Bevezetés
A kálium a szervezet leggyakoribb kationja és a fő sejtkation. A normál szérum káliumszint 3,5 és 4,5 mmol/l között van, jó körülmények között történő adagolás függvényében. Az 5,5 mmol/l szérum káliumnak azonban kardiális következményei lehetnek, különösen ha gyorsan telepítik.
A dyskalaemia etiológiai diagnózisa lehetővé teszi a megfelelő kezelés felállítását.
Hyperkalaemia
A hiperkalaemia endokrin etiológiáját a 21.3. Táblázat tárgyalja.
21.3. Táblázat
A hiperkalaemia fő okai. Az endokrin okokat vagy az endokrin patológiákban részt vevőket dőlt betűvel írják le, és ebben a fejezetben kommentálták őket. (Forrás: CEEDMM, 2019.)
Fokozott sejt kálium kibocsátás
- Jatrogén (digitalis túladagolás, transzfúzió.)
Csökkent vizeletürítés
- Az aldoszteron hatásának hiánya = ál-aldoszteronizmusok
1. Acidosis és inzulinopenia
Ez a két mechanizmus részt vesz a diabéteszes ketoacidózisban (lásd 245. tétel - 1. és 2. típusú diabetes mellitus gyermekeknél és felnőtteknél).
Az acidózis hajlamos kiszorítani a káliumot a sejtből, és az inzulinopenia csökkenti annak bejutását.
Eleinte a kálium kiáramlása a sejtekből fokozódik az acidózis és az inzulinopenia miatt. A hiperkalaemiás fázist normokalaemia követi, mivel a hiperglikémia miatti ozmotikus diurézis a kálium fokozott vesekiválasztásához vezet. Az inzulinkezelés lehetővé teszi a kálium bejutását a sejtekbe, és fennáll annak a veszélye, hogy hipokalaemiát vált ki.
Az inzulinkezelés során feltétlenül biztosítani kell a káliumot, amint a szérum kálium normalizálódik.
2. Hiperaldoszteronizmus
A. Perifériás mellékvese-elégtelenség (beleértve a hipokortikizmust és a hipoaldoszteronizmust)
Lásd a 20. fejezet 243. tételét - A mellékvese elégtelensége.
B. Másodlagos hipoaldoszteronizmus vagy hyporeninizmus-hipoaldoszteronizmus
A kép az izolált krónikus hyperkalaemia képe. Idős egyéneknél (65 év felett) és cukorbetegeknél figyelhető meg: ez egy autonóm neuropathia megnyilvánulása, a renin szekréció csökkenésével, amelyet fiziológiailag stimulál a vesét innerváló szimpatikus rendszer.
Néha CRF-es esetekben a hyperkalaemia aránytalan jellege az enyhe vagy mérsékelt veseelégtelenség esetén sugallja a diagnózist. A diagnózis ismeretlenségével járó kockázat súlyosbodik a cukorbetegeknél ajánlott ACE-gátló vagy ARB II felírásakor.
C. Pszeudo-hipoaldoszteronizmus
Ez az aldoszteron-rezisztencia egy genetikai hiba következtében, amely befolyásolja a tubuláris nátriumcsatornákat vagy az aldoszteron-receptort. Az okok genetikai vagy szerzettek (különösen vesebetegségben és ileostomiás colectomiákban).
Hypokalaemia
A hipokalaemia endokrin etiológiáját (21.2. Ábra) a 21.4. Táblázat mutatja be.
21.2. Ábra
A hypokalaemia etiológiai diagnózisa. (Forrás: CEEDMM, 2019.)
21.4. Táblázat
A hipokalaemia fő okai. Az endokrin okokat vagy az endokrin patológiákban részt vevőket dőlt betűvel írják le, és ebben a fejezetben kommentálták őket. (Forrás: CEEDMM, 2019.)
A bevitel csökkenése
- Fokozott béta-adrenerg aktivitás
- Családi periodikus bénulás
- A hashajtókkal való visszaélés
- Tubuláris acidózis, Barterr-féle tubulopathiák, Gitelman-féle
- Jatrogének (kortikoszteroidok, amfotericin B)
- A 11-béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz blokkja (édesgyökér-glicirrizin)
1. Súlyos alultápláltság (vö. 248. tétel)
Az anorexiás hypokalaemia jól ismert, krónikus és ezért jól tolerálható; de nem szabad elhanyagolni e betegek kezelésében.