265. tétel - UE 8 - Hidroelektrolit rendellenességek: hiperkalaemia, hypokalaemia: endokrin okok

hypokalaemia

oktatási célok

Tudja, hogyan kell diagnosztizálni és kezelni a hipokalaemiát, a hiperkalaemiát, a hiponatrémiát, a hipokalcémiát

Bevezetés

A kálium a szervezet leggyakoribb kationja és a fő sejtkation. A normál szérum káliumszint 3,5 és 4,5 mmol/l között van, jó körülmények között történő adagolás függvényében. Az 5,5 mmol/l szérum káliumnak azonban kardiális következményei lehetnek, különösen ha gyorsan telepítik.

A dyskalaemia etiológiai diagnózisa lehetővé teszi a megfelelő kezelés felállítását.

Hyperkalaemia

A hiperkalaemia endokrin etiológiáját a 21.3. Táblázat tárgyalja.

21.3. Táblázat

A hiperkalaemia fő okai. Az endokrin okokat vagy az endokrin patológiákban részt vevőket dőlt betűvel írják le, és ebben a fejezetben kommentálták őket. (Forrás: CEEDMM, 2019.)

Fokozott sejt kálium kibocsátás

- Jatrogén (digitalis túladagolás, transzfúzió.)

Csökkent vizeletürítés

- Az aldoszteron hatásának hiánya = ál-aldoszteronizmusok

1. Acidosis és inzulinopenia

Ez a két mechanizmus részt vesz a diabéteszes ketoacidózisban (lásd 245. tétel - 1. és 2. típusú diabetes mellitus gyermekeknél és felnőtteknél).

Az acidózis hajlamos kiszorítani a káliumot a sejtből, és az inzulinopenia csökkenti annak bejutását.

Eleinte a kálium kiáramlása a sejtekből fokozódik az acidózis és az inzulinopenia miatt. A hiperkalaemiás fázist normokalaemia követi, mivel a hiperglikémia miatti ozmotikus diurézis a kálium fokozott vesekiválasztásához vezet. Az inzulinkezelés lehetővé teszi a kálium bejutását a sejtekbe, és fennáll annak a veszélye, hogy hipokalaemiát vált ki.

Az inzulinkezelés során feltétlenül biztosítani kell a káliumot, amint a szérum kálium normalizálódik.

2. Hiperaldoszteronizmus

A. Perifériás mellékvese-elégtelenség (beleértve a hipokortikizmust és a hipoaldoszteronizmust)

Lásd a 20. fejezet 243. tételét - A mellékvese elégtelensége.

B. Másodlagos hipoaldoszteronizmus vagy hyporeninizmus-hipoaldoszteronizmus

A kép az izolált krónikus hyperkalaemia képe. Idős egyéneknél (65 év felett) és cukorbetegeknél figyelhető meg: ez egy autonóm neuropathia megnyilvánulása, a renin szekréció csökkenésével, amelyet fiziológiailag stimulál a vesét innerváló szimpatikus rendszer.

Néha CRF-es esetekben a hyperkalaemia aránytalan jellege az enyhe vagy mérsékelt veseelégtelenség esetén sugallja a diagnózist. A diagnózis ismeretlenségével járó kockázat súlyosbodik a cukorbetegeknél ajánlott ACE-gátló vagy ARB II felírásakor.

C. Pszeudo-hipoaldoszteronizmus

Ez az aldoszteron-rezisztencia egy genetikai hiba következtében, amely befolyásolja a tubuláris nátriumcsatornákat vagy az aldoszteron-receptort. Az okok genetikai vagy szerzettek (különösen vesebetegségben és ileostomiás colectomiákban).

Hypokalaemia

A hipokalaemia endokrin etiológiáját (21.2. Ábra) a 21.4. Táblázat mutatja be.

21.2. Ábra

A hypokalaemia etiológiai diagnózisa. (Forrás: CEEDMM, 2019.)

21.4. Táblázat

A hipokalaemia fő okai. Az endokrin okokat vagy az endokrin patológiákban részt vevőket dőlt betűvel írják le, és ebben a fejezetben kommentálták őket. (Forrás: CEEDMM, 2019.)

A bevitel csökkenése

- Fokozott béta-adrenerg aktivitás

- Családi periodikus bénulás

- A hashajtókkal való visszaélés

- Tubuláris acidózis, Barterr-féle tubulopathiák, Gitelman-féle

- Jatrogének (kortikoszteroidok, amfotericin B)

- A 11-béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz blokkja (édesgyökér-glicirrizin)

1. Súlyos alultápláltság (vö. 248. tétel)

Az anorexiás hypokalaemia jól ismert, krónikus és ezért jól tolerálható; de nem szabad elhanyagolni e betegek kezelésében.