A böjt egészséges - a BHB-nek köszönhetően

A cookie-kat a DAZ.online folyamatos fejlesztéséhez és az Ön igényeinek megfelelőbb adaptálásához használjuk. A DAZ.online-t reklámozással finanszírozzák, és ehhez sütiket is beállítanak. Ezért a webhely használata csak a sütik használatának hozzájárulásával lehetséges. A sütik használatával kapcsolatos részletek az adatvédelmi irányelveinkben találhatók.

böjt

A sütiket az Ön élményének javítása és személyre szabott tartalom szállítása érdekében használjuk. Olyan hirdetések finanszíroznak minket, amelyekhez sütikre is szükség van. Ezért a DAZ.online használatához el kell fogadnia a sütik használatát.

"Kár! De a DAZ.online nem nélkülözheti teljesen a sütiket, többek között azért, mert a reklámbevételekből finanszírozzuk magunkat. Ezért a hozzájárulás nélkül jelenleg nem használhatja a DAZ.online-t.

Sajnáljuk, de nem férhet hozzá a DAZ.online-hoz anélkül, hogy beleegyezne a sütik használatába.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • DAZ 9/2015
  • A böjt egészséges - .

prizma

A β-hidroxi-butirát csökkenti a gyulladást

Szénhidrát nélkül alacsonyabb gyulladásos reakciók - a BHB-nek köszönhetően.

Katabolikus anyagcsere-helyzetben, amely koplalás vagy diéta közben, de magas fizikai aktivitás esetén is bekövetkezik, a szervezet a szénhidráthiány miatt lebontja a májban tárolt glikogént. Ennek eredményeként acetoacetát keletkezik, amelyet nagyrészt β-hidroxi-butiráttá (BHB) redukálnak, és kis mennyiségben dekarboxileznek acetonná; ez a három úgynevezett keto testület. Hosszú ideje ismert, hogy a gyulladásos folyamatok enyhülnek egy katabolikus anyagcsere-helyzetben, de az okokat csak feltételezték.

Az amerikai Yale Egyetem neurobiológusai most azt találták, hogy a BHB a gén kifejeződéseNLRP3 gátolja. Ez a gén az NLRP3 fehérjét kódolja (szintén: NALP3 vagy kriopirin), amely az intracelluláris receptorok "családjába" tartozik (NLR = NOD-szerű receptor; P = pirin-domina). Az NLRP3 gyulladásos formát képez a makrofágok citoszoljában, egy olyan fehérje komplexet, amely központi szerepet játszik a veleszületett immunrendszer működésében. Amikor a makrofágokat húgysav-kristályoknak vagy lipotoxikus zsírsavaknak teszik ki, az NLRP3 expresszálódik bennük, és kialakul a gyulladásos képződés, ekkor aktiválják és kiválasztják az IL-1β és IL-18 gyulladásgátló citokineket. Újdonság az a megállapítás, hogy a makrofágok egyidejű BHB-expozíciója (de nem az acetoacetátnak) gátolja az NLRP3 expresszióját, így a gyulladásos reakció nem következik be. A BHB ezt a hatást fejti ki azzal, hogy megállítja a káliumionok kiáramlását a sejtből, és gátolja a fehérje ASC szintézisét, megakadályozva, hogy a kaszpázok aktiválják a proinflammatorikus interleukinokat.

Azoknál a genetikailag módosított laboratóriumi egereknél, akik autoimmun gyulladásos betegségekben szenvednek, Muckle-Wells-szindrómában vagy FCAS-ban (családi megfázás okozta autoinflammatorikus szindróma), vagy akiknél a húgysav-kristályok kiváltották a peritonitist, a BHB adása enyhítette a gyulladásos reakciókat. Itt is az IL-1β alacsonyabb aktivációját és szekrécióját találták okának.

Mivel az emberek ketogén vagy alacsony szénhidráttartalmú étrenden szintetizálják a BHB-t, az új ismeretek valószínűleg nem serkentik a BHB mint gyógyszer kifejlődését. |

Forrás: Youm Y-H és mtsai. A keton metabolit β-hidroxi-butirát blokkolja az NLRP3 gyulladásos mediálta gyulladásos betegséget. Nature Med; Epub 2015.02.16