A Crohn-kór terápiája - 2/2 oldal - Szakismeretek

További fejlesztések

Talidomid

A talidomid egy TNF-alfa inhibitor. Az erősen vérző Crohn-betegség egyedi megfigyelései (kezdje 440 vagy 300 mg/d-vel, majd folytassa 200 mg/d-vel) nagyon jó eredményeket mutattak (barlang: teratogenitás) [45]. A talidomidot a fistulák kezelésére is sikeresen alkalmazták [46]. A mellékhatások (perifériás neuropathia, szedáció) és a teratogenitás miatt ez az anyag z. Fontolja meg szkeptikus pillanatban.

terápiája

→ Honlapunkon a facebook-on keresztül értesítjük a hírekről!

Natalizumab

A Natalizumab egy rekombináns antitest, amely a "szelektív adhéziós molekula (SAM) inhibitorokhoz" tartozik. Gátolja a leukociták tapadását a bélerekben, és így megakadályozza azok vándorlását a gyulladás helyére. Az első tapasztalatok pozitív hatásokat mutatnak a válasz és a remisszió arányában. Az egyik legsúlyosabb szövődmény a „progresszív multifokális leukoencephalopathia (PML)” kialakulása [47]. Meg kell vizsgálni a JC vírust, hogy kizárják a betegeket az anti-alfa4 integrin terápiából [48] [49] .

Utódkészítmény a vedolizumab, amely szintén a sejtadhéziós molekulák (CAM) ellen irányul, és ettől kisebb mellékhatások várhatók [50]. .

Laquinimod

A laquinimod egy orálisan elérhető anyag, amely befolyásolja a perifériás immunrendszert, valamint az agyat. Nem teljesen érthető módon elnyomja a gyulladásgátló folyamatokat. Alacsony vagy közepes Crohn-aktivitású betegek II. Fázisú vizsgálatában a 0,5 mg/nap dózis 48% -ban mutatott remissziót, míg a placebo 15,9% -ban. A magasabb dózisok kevésbé voltak hatékonyak. A mellékhatások aránya a placebo tartományban volt [51]. Lásd itt.

Usztekinumab

Az usztekinumab az interleukin 12/23 hatás gátlója és gyulladáscsökkentő hatása van. Ez egy monoklonális humanizált antitest. Most már biztos helye van a mérsékelt és súlyos pikkelysömör és a pikkelysömör ízületi gyulladásának kezelésében, de a kezdeti vizsgálatok szerint alkalmasnak tűnik tartalék gyógyszerként abban az esetben is, ha mérsékelt és súlyos Crohn-betegségben nem reagál (lásd itt).

Terápia Treg sejtekkel

A tregek olyan szabályozó T-limfociták, amelyek gyulladásgátló mediátorokat, például IL-10, TGF-β és IL-35 termelnek; magas szintű CD25-et expresszálnak (nagy affinitású CD-2 receptor α lánc, amelyet markereként használnak ezekhez a sejtekhez). Krónikus gyulladásos bélbetegségek, például Crohn-betegség esetén a Treg-funkció hibái hozzájárulnak az autoimmun betegségek kialakulásához és a gyulladásra való hajlamhoz. Úgy tűnik, hogy az aktív Crohn-betegség anti-TNF-α terápiájának hatása a Tregs növekedésén alapul. 1) JGH Open. 2019. szeptember 11.; 4 (3): 378-381. doi: 10.1002/jgh3.12259. PMID: 32514440; PMCID: PMC7273727.

A Crohn-kór gyulladásának közvetlen elnyomására olyan módszereket keresnek, amelyek funkcionális Treg-sejtek injektálásával jönnek létre. Állatkísérletek már kimutatták a krónikus bőrgyulladás csökkenését az IL-17-termelő (gyulladást elősegítő) sejtek csökkenése miatt. 2) J Immunol Res. 2020. május 14.; 2020: 7680131. doi: 10.1155/2020/7680131. PMID: 32509883; PMCID:… Folytassa az olvasást

Perspektívák

Mycobacterium avium paratuberculosis: A legújabb megfontolások figyelembe veszik azt az elképzelést, hogy a Mycobacterium avium paratuberculosis, mint a Crohn szövetében található fertőző ágens kiválthatja és fenntarthatja a Crohn gyulladását. 3) BMC Infect Dis. 2019. január 7.; 19 (1): 23. doi: 10.1186/s12879-018-3619-2. PMID: 30616527; PMCID:… Folytassa az olvasást. Ennek megfelelően feltételezzük, hogy az antibiotikum-terápia, pl. B. makrolidokkal hatékony lehet [52] [53]. Várható vizsgálatok klaritromicinnel, rifabutinnal és klofaziminnal 4) Front Immunol. 2015. március 4.; 6: 96. doi: 10.3389/fimmu.2015.00096. PMID: 25788897; PMCID: PMC4349160. 5) http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01951326?term=rhb-104&rank=2 6) Szakértői vélemény Biol Ther. 2019 február; 19 (2): 79-88. doi: 10.1080/14712598.2019.1561852. Epub, 2019. január 2.… Folytassa az olvasást .

Autofágia: Abból a szempontból, hogy a Crohn-betegség az autofágia rendellenességén alapul, új terápiás megközelítéseket keresnek ezen a területen (lásd itt). 7) Medicina (Kaunas). 2019. május 29.; 55 (6): 224. doi: 10,3390/medicina55060224. PMID: 31146413; PMCID:… Folytassa az olvasást

Antiszensz oligonukleotidok: A Mongersen egy új terápiás elv (21 bázisú egyszálú foszforotioát oligonukleotid), amely citokineken keresztül befolyásolja a bél immunrendszerét, és amely kedvező eredményeket mutatott a tanulmányokban (lásd itt). (8) N Engl J Med. 2015. március 19., 372 (12): 1104-13. doi: 10.1056/NEJMoa1407250. PMID: 25785968. 9) Biológia. 2020. június 15.; 14: 47–51. doi: 10.2147/BTT.S257638. PMID: 32606588; PMCID: PMC7305016.

Diétás intézkedések

Crohn-diéta

Mivel a bél mikrobiómája alapvető szerepet játszik a Crohn-betegség kialakulásában, nem meglepő, hogy a mikrobiomot befolyásoló diétás intézkedések is megváltoztathatják annak lefolyását.

Az elemi étrend hasznosnak bizonyult az akut epizódban. Hatékonyan képes hozzájárulni az elengedéshez. A remisszió fenntartása érdekében félig elemi étrend ajánlott. Az étrendnek nem kell alacsony a rosttartalma; éppen ellenkezőleg, a magas rosttartalmú étrend jótékony hatásnak tűnik a remisszióban.

Egy tanulmány kimutatta, hogy a félig vegetáriánus étrend jelentősen javult kezeléshez vezethet hosszan tartó remisszióval (2 év után 92%) [58] .

→ A Crohn-kór táplálkozásáról itt talál további információt.

Probiotikumok

Úgy tűnik, hogy a probiotikumok (különösen a Bifidobacterium és a Lactobacillus) a gyógyszeres kezelés mellett nagy dózisban is hasznosak [55] .

Formula diéták

Úgy tűnik, hogy jótékony hatással vannak a betegség aktivitására, és "űrhajós táplálékként" használhatók súlyos subileusos szűkületben a teljes parenterális táplálkozás elkerülése érdekében. Mivel ez összefügg az egyensúlyhiány és a katéterfertőzés kockázatával. A tápszeres étrend kiegészítő táplálékként is hasznos, ha alacsony a testsúlya. A TGF növekedési faktort tartalmazó állítólag elősegítik a bélbélés gyógyulását. 10) JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2005. július-augusztus; 29. ​​(4 kiegészítés): S126-8; vita S129-33, S184-8. .

A hiányállapotok terápiája

B12-vitamin: B12-vitamin-hiány (például károsító vérszegénység/Biermer-kór) fertőzés vagy a terminális ileum reszekciója esetén: havi szubsztitúció.

D-vitamin: A D-vitamin szintje a Crohn-betegek többségében jelentősen csökken. Úgy tűnik, hogy a D-vitamin-hiány növeli a gyulladás súlyosságát. Mivel a vitamin segít megvédeni a nyálkahártyát és csökkenti a támadások gyakoriságát [56], biztosítani kell a jó helyettesítést. Ez különösen fontos, mert a D-hiány növeli a vastagbélrák kockázatát [57]. A Crohn-kór osteoporosisának fokozott kockázatát a D-vitaminnal és kalciummal végzett kezelés csökkenti.

Nyomelemek: Szükség esetén pótolni kell a nyomelemeket, például a szelént vagy a cinket.

Sebészeti terápia

Minél hosszabb ideig fennáll a Crohn-betegség, annál nagyobb a műtétet igénylő szövődmények valószínűsége (10 év után körülbelül 70%). A műtéti beavatkozás szükségessége azonban csökken a biológiai szerekkel történő hosszú távú kezelés terápiás stratégiája alatt (lásd fent).

Műveleti jelzések olyan komplikációk, amelyek konzervatív módon nem kezelhetők, például ileus, visszatérő vagy elhúzódó subileus állapotok, tályogok, súlyos vérzések, konglomerátum tumorok, fistulák (interenterialis, enterocutan, enterovesicalis, perianalis). Elvileg a lehető legtöbb belet meg kell őrizni a műtét során.

pszichoterápia

Úgy tűnik, hogy a kísérő pszichoterápia nincs további pozitív hatással a Crohn-betegség lefolyására [59], de egyes esetekben jelentős társadalmi károsodás esetén hozzájárulhat a pszichológiai stabilizációhoz.

A Crohn-betegség terápiás terápiája

A Crohn-kór kezelését terhesség esetén is folytatni kell. Óvintézkedéseket azonban be kell tartani. Lásd itt.

Remisszió fenntartása

Eddig az azatioprin és a 6-merkaptopurin volt az első választás a remisszió fenntartására Crohn-betegségben [60]. Úgy tűnik, hogy a glükokortikoidok nem hatékonyak ebben. A Biologica kifejlesztése az aktív Crohn-terápiák kezelésére a remisszió fenntartásának kutatását is ösztönözte.

  • A remisszió fenntartásának leghatékonyabb módszere a biológiai szerekkel, például az infliximabbal vagy az adalimumabbal végzett hosszú távú kezelés. Úgy gondolják, hogy jelentősen javítják a Crohn-betegség hosszú távú lefolyását. Felhívjuk azonban a figyelmet arra, hogy a további hosszú távú vizsgálatok során figyelembe kell venni az előny-kockázat profilt. A válaszban részesülő betegek körülbelül 1/3-a az antitestek kifejlődése révén elveszíti érzékenységét az infliximabbal szemben [61]. Súlyos szövődményekről, például a tuberkulózis reaktivációjáról is beszámoltak [62] [63] .
  • Remisszió műtéti előállítása után z. B. súlyos stenosisban szenvedő bélszakasz reszekciójával a purin analógok, például az azatioprin képesek fenntartani a remissziót, de nem jobbak, mint az 5-ASA, ezáltal az 5-ASA terápia jobban tolerálható Cochrane Database Syst Rev. 2014 augusztus 1; 8: CD010233 .
  • A budezonid aligha felülmúlja a placebo terápiát a Crohn-betegség remissziójának fenntartásában. Cochrane Database Syst Rev. 2014, aug. 21; 8: CD002913 .
  • A metotrexát hatékonyan tartja fenn a Crohn-remissziót, ha intramuszkulárisan, 15 mg/hét dózisban adják be, de nem akkor, ha orálisan adják ebben a dózisban [64] .

Terápia kontroll

Az aktív Crohn-kór terápiája során ismételt bemutatásokat kell végezni a Crohn tüneteinek és mellékhatásainak ellenőrzésére.
A bél ultrahang-kontrollja állandó visszaverődések nélkül is alkalmas a változások meghatározására. Figyelmet fordítanak az érintett területek bélfalának vastagságára és azok véráramlására. A kontrollok eredményei irányítják a további kezelést.

→ Honlapunkon a facebook-on keresztül értesítjük a hírekről!

Hivatkozások

Crohn-betegség-összefoglaló

  • Crohn-kór: fő levél
  • Crohn vastagbélgyulladása
  • A Crohn-kór patogenezise
  • Crohn-kór diagnosztika
  • Crohn-kór terápiája
    • Crohn-betegség - a diéta szerepe
  • CDAI a Best szerint
  • Crohn-betegség és terhesség

Információ a betegek számára

további

Betegtájékoztatás

irodalom

  1. ? Máj Dis. 2012 március; 21 (1): 67-73
  2. ? Világ J Gasztroenterol. 2006. augusztus 14.; 12 (30): 4794-806
  3. ? Aliment Pharmacol Ther. 2004. október; 20. kiegészítés 4: 102-5
  4. ? Cochrane Database Syst Rev. 2003; (4): CD000301
  5. ? Aliment Pharmacol Ther. 2007. január 1.; 25. (1): 3–12
  6. ? Thomsen O.O. et al. N. Eng. J. Med. 1998; 339: 370-374
  7. ? Bar-Meir S. Gasztroenterológia 1998; 115: 835-840
  8. ? Világ J Gasztroenterol. 2008. január 21.; 14 (3): 354-77
  9. ? Cochrane Database Syst Rev. 2009. október 7. (4): CD006873
  10. ? Exp Ther Med. 2012. december; 4 (6): 1051-1056
  11. ? Colombel J.-F. et al. A. J. Gastroenterol. 1999; 94: 674-678
  12. ? Aliment Pharmacol Ther 2003; 17, 503-508
  13. ? Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15: 63-67
  14. ? Vandeputte és mtsai. IBD 1999; 5: 11-15
  15. ? Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 35-44
  16. ? A. J Gastroenterol 2003; 98: 530-537
  17. ? Cochrane Database Syst Rev 2003; (1): CD003459
  18. ? Cochrane Database Syst Rev. 2005. január 25 .; (1): CD003459
  19. ? Cochrane Database Syst Rev. 2005. április 18 .; (2): CD000297
  20. ? Fellermann K. és mtsai. A. J. Gastroenterol. 1998; 93: 1860-1866
  21. ? Am J Gastroenterol. 2006. május; 101 (5): 1048-56
  22. ? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2007. szeptember; 45 (3): 306-11
  23. ? N Engl J Med 1997; 337: 1029-1035
  24. ? N Engl J Med 1999; 340: 1398-1405
  25. ? Gasztroenterológia 1999; 117: 761-769
  26. ? Gasztroenterológia 2006; 130: 323-333
  27. ? Jó 2007; 56: 1232-1239
  28. ? N Engl J Med 2007; 357: 228-238
  29. ? Ann Intern Med 2007; 146: 829-838
  30. ? N Engl J Med., 2007. július 19., 357 (3): 228-38
  31. ? Am J Gastroenterol 2010; 105: 1574-1582
  32. ? Bélgyulladás Dis 2009; 15: 1295-1301
  33. ? Gasztroenterológia. 2012. május; 142 (5): 1102-1111
  34. ? Clin Exp Gastroenterol. 2013. augusztus 30.; 6: 153-160
  35. ? Aliment Pharmacol Ther 2010; 31; 92-101
  36. ? Rheumatol Int. 2005. augusztus; 25 (6): 406-10
  37. ? Dig Dis. 2009; 27 (3): 347-50
  38. ? Jól. 2006. november; 55 (11): 1666-7
  39. ? Dis vastagbél végbél. 2006. december; 49 (12): 1837-41
  40. ? J Clin Rheumatol. 2001. április; 7 (2): 67-71
  41. ? Neth J Med. 2006. július-augusztus; 64 (7): 219-29
  42. ? Arthritis Reuma. 2005. augusztus; 52 (8): 2513-8
  43. ? Cutis. 2007. szeptember; 80 (3): 231-7
  44. ? J Dermacol. 2007. július; 34 (7): 468-72
  45. ? Jól. 2004. április; 53 (4): 609-12
  46. ? Aliment Pharmacol Ther. 2007. március 1.; 25 (5): 557-67
  47. ? Cochrane Database Syst Rev. 2007. január 24 .; (1): CD006097
  48. ? Cochrane Database Syst Rev. 2007. január 24 .; (1): CD006097
  49. ? Jól. 2008. október; 57 (10): 1393-7
  50. ? Immun terápia. 2012. szeptember; 4 (9): 883-98
  51. ? Jól. 2014. október 3. pii: gutjnl-2014-307118
  52. ? J Antimicrob Chemother. 1997 március; 39 (3): 393-400
  53. ? Lancet Infect Dis 2003; 3: 507-514
  54. ? Világ J Gasztroenterol. 2007. november 14.; 13 (42): 5577-80
  55. ? J Gastroenterol Hepatol. 2007. augusztus; 22 (8): 1199-204
  56. ? Gasztroenterológia. 2012 március; 142 (3): 482-9
  57. ? Clin Gastroenterol Hepatol. 2013. október 23. pii: S1542-3565 (13) 01644-3. doi: 10.1016/j.cgh.2013.10.011. [Epub a nyomtatás előtt]
  58. ? Világ J Gasztroenterol. 2010. május 28.; 16 (20): 2484-95
  59. ? Jantschek G. és mtsai. Scand. J. Gastroenterol. 1998; 33: 1289-1296
  60. ? Aliment Pharmacol Ther. 2004. október; 20. kiegészítés 4: 102-5
  61. ? Biológia. 2009; 3: 39-49
  62. ? Gasztroenterológia. 2012. május; 142 (5): 1102-1111
  63. ? Clin Exp Gastroenterol. 2013. augusztus 30.; 6: 153-160
  64. ? Cochrane Database Syst Rev. 2014. augusztus 26.; 8: CD006884

Az oldal szerzője Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (lásd a jogi nyilatkozatot).