A diabéteszes gyógyszerek hatékonysága növelhető
A kutatók létfontosságú szerepet találtak a miR-204 (egyfajta mikro-RNS, egy ribonukleinsav molekula) számára a hasnyálmirigy béta sejtjeiben, amely szabályozza a sejtfelszíni receptorokat, amelyek számos újabb gyógyszer célpontjai a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében. Ez a cél gyógyszer a GLP1 receptor (glükagon-szerű peptid 1). Ennek a GLP1R receptornak az aktiválása ezekkel a gyógyszerekkel elősegíti a hasnyálmirigy béta sejtjeinek több inzulin termelését.
Az elmúlt 15 évben Anath Shalev endokrinológus, a birminghami Alabamai Egyetemről feltárta a cukorbetegségben működő döntő biológiai utat. A hasnyálmirigy-béta-sejtek útjáról szóló, a Diabetes folyóiratban megjelent legújabb felfedezése megmutatja az új felfedezés lehetőségeit a piacon meglévő cukorbetegség-gyógyszerek hatékonyságának növelésében, valamint az egyes gyógyszerek csökkentésének hatékonyságát. kellemetlen mellékhatásai.
A javított kezelés iránti igény nagyon magas. A cukorbetegség olyan betegség, amelyet magas vércukorszint jellemez (vércukor), amely sok felnőttet érint és megduplázza az idő előtti halálozás kockázatát. Amellett, hogy a cukorbetegség a halál egyik fő oka, kezeletlen vaksághoz és az alsó végtagok amputálásához is vezet.
2013-ban a birminghami Alabamai Egyetem kutatói azt találták, hogy vagy a cukorbetegség, vagy a TXNIP fehérje megnövekedett termelése indukálta a microRNS-204 vagy röviden a miR-204 hasnyálmirigy béta sejtjeinek expresszióját. A kutatók azt találták, hogy ez a mikroRNS (ribonukleinsav) viszont blokkolta az inzulintermelést. A Dr. Salev által vezetett kutatócsoport felfedezett egy másik létfontosságú szerepet a miR-204-ben, és ez a szerepe a sejtfelszíni receptor szabályozása, amely számos új típusú 2-es típusú cukorbetegség célpontja. Ez a célzott gyógyszer a receptor GLP-1.
Dr. Salev új kutatásait egerek hasnyálmirigy-béta-sejtjeivel végezték, kifejezetten genetikailag módosított egereken, egerekből nyert hasnyálmirigy-szigeteken, és embertől származó hasnyálmirigy-szigeteken (sejtcsoportok).
Azokban a hasnyálmirigy-szigeteken található egészséges hasnyálmirigy-béta-sejtek inzulint termelnek a vércukorszint szabályozására. Diabéteszben szenvedőknél a béta-sejtek sérültek és nem működnek, és alacsonyabb a GLP1-receptorok szintje.
A Diabetesben megjelent tanulmányban a kutatók azt találták, hogy a miR204 RNS molekula túlzott expressziója csökkentette a GLP1 receptor expresszióját az egerek hasnyálmirigy béta sejtjeiben, valamint az emberi és laboratóriumi egerek hasnyálmirigy-szigeteiben. Ezzel szemben a csökkent miR-204 értékek fokozták a GLP1 receptor expresszióját ezekben a sejtekben és hasnyálmirigy-szigeteken - írja a sciencedaily.com.
A GLP1 receptorok jobb expressziója és működése azért előnyös, mert elősegíti a jel átadását a béta sejtekbe, hogy több inzulint váltsanak ki, például étkezés után. A cukorbetegségre szánt újabb gyógyszerek közül sok agonistaként működik (egy vegyi anyag, amely kötődik egy receptorhoz vagy kötődik egy receptorhoz, és aktiválja ezt a receptort, hogy biológiai választ termeljen) a GLP1 receptorok aktiválásához. Ha ezeknek a receptoroknak az expressziója magasabb, ez lehetővé teheti a gyógyszer alacsonyabb dózisának alkalmazását cukorbetegség kezelésére, ezért a dózis csökkenésével a mellékhatások csökkennek.
Egerekben a kutatók azt találták, hogy a miR-204 szuppressziója megnövekedett GLP1R expressziót, valamint jobb inzulin szekréciót és jobb glükózkontrollt eredményezett. Továbbá az egerek jobban reagáltak a GLP1 receptor agonistára a glükóz tolerancia tesztekben.
Ezek az eredmények (és a tanulmány többi tagja) arra utalnak, hogy a miR-204 szabályozása és csökkentése a cukorbetegség jobb kezeléséhez vezethet.
Töltse ki az itt elérhető kérdőívet, hogy megtudja, cukorbetegségét szabályozzák-e. Ha a magas kockázatú kategóriába tartozik, ingyenes szakorvosi konzultációt kap, amely vérvizsgálatokat is tartalmazhat a cukorbetegség jelenlegi stádiumának meghatározására.!