A glaukóma lehetséges kezelése folyamatban van
A lipid mediátorok fontos szerepet játszhatnak a neurodegeneratív betegségek elleni küzdelemben.
A Kaliforniai Egyetem - Berkeley tudósai azt találták, hogy a testben természetesen előforduló molekulák, más néven lipidközvetítők képesek megállítani a progressziót. glaukóma, a vakság második legnagyobb oka világszerte.


A látásproblémákra szakosodott tudósok eredményeit 2017 novemberében tették közzé a "Journal of Clinical Investigation" folyóiratban, és fontos előrelépést jelentenek a glaukóma, egy neurodegeneratív betegség gyógyításának kifejlesztésében, amelyben a folyadék felhalmozódik a A szem visszafordíthatatlan károsodást okoz a látóidegben és látásvesztést okoz.
Jelenleg nincs kezelés a glaukóma ellen, amely a becslések szerint világszerte 80 millió embert érint, írja a sciencedaily.com.
"Ez a felfedezés nemcsak a kezeléshez használt gyógyszerekhez vezethet glaukóma, de ugyanaz a mechanizmus és megelőzési lehetőségei alkalmazhatók más neurodegeneratív betegségekre is "- mondta Karsten Gronert, a tanulmány vezető szerzője, a kaliforniai Berkeley Egyetem optometriai professzora.
A rágcsálókat modellként használva Karsten Gronert és más kutatók azt találták, hogy a csillag alakú sejtekből (más néven asztrociták, ezek a nagy agysejtek) kiválasztódó lipid-mediátorok, amelyek a gyulladást szabályozzák, más néven lipoxinok patkányokban és glaukóma egerekben leállította a retina ganglion sejtjeinek degenerációját. A ganglion sejtek a retina és a látóideg neuronjai, amelyek a fotoreceptoroktól kapnak információt.
"Megnéztem valamit, amit mindenki gyulladáscsökkentőnek vélt, és megállapítottam, hogy pontosan ugyanazok a kis molekulák játszanak kulcsszerepet a neuroprotektívben, ami nagyon érdekes" - mondta John Flanagan, a tanulmány vezetője, dékán és dékán. optometria professzor.
A kutatók azt találták, hogy az asztrociták, amelyek segítenek fenntartani az agyműködést, és kialakítják a retina és a látóideg idegszálrétegét, felszabadítják az A4 és B4 lipoxin néven ismert terápiás biológiai ágenseket, de csak akkor, ha az asztrociták nyugalomban vannak. és fenntartja az idegrendszer működését.
"Úgy gondolják, hogy a lézióval aktivált asztrociták stresszjeleket bocsátanak ki/váltanak ki, amelyek elpusztítják a retina ganglion sejtjeit, látóideg károsodást okozva" - mondja John Flanagan. Azt mondja azonban, hogy "a kutatások azt találták, hogy a sérülés által kiváltott asztrociták valóban megállítják azokat a neuroprotektív jeleket, amelyek megakadályozzák a látóideg károsodását".
A kutatók A4 és B4 lipoxin váladékot találtak asztrocitákban, amelyek nyugalmi állapotban voltak a retina és a látóideg fejének sejttenyészeteiben. Kezelésként való potenciáljuk tesztelésére a tudósok a glaukómaszerű elváltozások és a neurodegeneráció megjelenése után 8 hétig lipoxinokat adtak rágcsálóknak.
16 hét elteltével a tudósok - többek között - rágcsálók ganglionsejtjeiben mérték az elektromos aktivitást, és megállapították, hogy különösen a lipoxin B4 állította le a sejtek degenerációját - írja a sciencedaily.com.
"Ez a kevéssé ismert lipidközvetítő (lipoxin B4) megmutatta, hogy képes megfordítani a sejthalált. Tudjuk, hogy nincs olyan gyógyszer, amely képes erre" - mondta Karsten Gronert.
A lipoxinokat ígéretes és célzott gyógyszerekként vizsgálták és elemezték a gyulladásos betegségek kezelésében, de ebből a szempontból senki nem elemezte őket, neuroprotektív molekulákként - tette hozzá Karsten Gronert.


Jelenleg a glaukóma kezelési lehetősége a szemnyomás csökkentése, de nincsenek hatékony kezelések a glaukóma neurodegeneratív hatásának megelőzésére vagy leállítására, amely visszafordíthatatlan betegség, amely végül vaksághoz vezet.