A kulcsmechanizmus a 2-es típusú cukorbetegségben
Ez a megállapítás új módszert mutat be a 2-es típusú cukorbetegség potenciálisan kezelésére vagy megelőzésére, amely gyorsan növekvő globális egészségügyi probléma.
A Nemzeti Tudományos Akadémia Proceedings of the Week című folyóiratában a héten online megjelent cikkben Dr. Katerina Akassoglou (Gladstone Intézet) laboratóriumának kutatói leírják a P75 neurotrofin receptor váratlan szerepét a szervezet cukorfeldolgozásának szabályozásában. P75NTR-nek hívják, ez a receptor fehérje rendszerint idegsejt-funkcióval társul.
"Megállapítottuk, hogy a p75NTR egyedülálló szereplő a glükóz metabolizmusában" - mondta Dr. Akassoglou, aki a San Francisco-i Kaliforniai Egyetem neurológiai docense, amelyhez Gladstone is kapcsolódik. "A p75NTR specifikus terápiái új terápiás megközelítést jelenthetnek a cukorbetegség számára".
A hasnyálmirigy az inzulin nevű hormont termeli, amely feldolgozza a glükózt, és a vérből a test sejtjeibe juttatja, ahol energiára használják fel. Az inzulinrezisztencia elengedhetetlen jellemzője a 2-es típusú cukorbetegségnek, amelyben a glükóz felhalmozódik a vérben, és a test sejtjei nem képesek megfelelően működni. A Betegségmegelőzési és Megelőzési Központok szerint több mint 20 millió amerikai szenved 2-es típusú cukorbetegségben.
"A 2-es típusú cukorbetegség nagyon súlyos egészségügyi problémává vált, és riasztó ütemben növekszik" - mondta Lennart Mucke, MG, annak a kutatóintézetnek a vezetője, ahol azt végezték. "Ezek az eredmények új és fontos módszert nyújtanak a jobb terápiák kifejlesztésére e halálos betegség leküzdésére, amely az Egyesült Államok hetedik halálozási oka."
A különböző típusú szövetek - köztük a zsírszövet, a máj, az izom és az agy - komplex jelátviteli kölcsönhatásai szabályozzák a glükóz anyagcserét. Mivel a p75NTR megtalálható a zsír- és izomszövetben, és számos fontos sejtfunkcióban vesz részt, Gladstone tudósai feltételezték, hogy a p75NTR segíthet a glükóz metabolizmusának szabályozásában is.
Ennek tanulmányozásához a kutatók olyan egereket használtak, amelyek nem rendelkeznek a p75NTR génnel. Összehasonlították ezeket az egereket a normál egerekkel, és azt találták, hogy azok, amelyekből hiányzott a p75NTR, normális étrendben táplálkozva jobban fogékonyak voltak az inzulinra. Másodszor, a molekuláris biológia néhány trükkjével blokkolták a p75NTR fehérjék zsírsejtekben kifejtett hatását. Ez az inzulin kisülés hatására fokozott glükózfelvételhez is vezetett. Ezzel szemben, amikor a zsírsejteket több p75NTR termelésére serkentették, a glükózfelvétel csökkent. Ezenkívül a kutatók megállapították, hogy egy másik fontos szabályozó molekula, a Rab5 kulcsszerepet játszott a p75NTR anyagcserére gyakorolt hatásában.
"Fontos, hogy a p75NTR szabályozás növelte az inzulinszabályozás hatékonyságát normál étrendben normál étrend mellett" - mondta Bernat Baeza-Raja, PhD hallgató, a tanulmány tagja és vezető szerzője. "Mivel ezek az egerek hatékonyan dolgozzák fel a glükózt, a p75NTR szerepe a glükóz transzportjában azt jelzi, hogy ez a fehérje közvetlenül részt vesz a glükóz metabolizmusának szabályozásában."
"Vizsgálataink a p75NTR váratlan szerepéről a glükóz metabolizmusának szabályozásában, a p75NTR új célt javasol a gyógyszeres terápiára" - mondta Dr. Akassoglou. "A jövőbeni munkának meg kell vizsgálnia, hogy ez a megállapítás potenciális kezeléssel járhat-e".