A Leiden és a II. Faktor Medlife mutációi

V faktor Leiden

mutációi

Az V faktor az alvadási kaszkádban részt vevő fehérje a vérben. Az alvadási kaszkádban részt vevő fehérjék akkor aktiválódnak, amikor a vérzés megállítására van szükség. Az antikoaguláns fehérjék deaktiválhatják az V faktort, és megállíthatják a trombusok képződését, ha koagulációra nincs szükség.
Az V. faktor Leiden az V. faktor mutációja. Ez a mutáció növelheti a trombózis kialakulásának esélyét. A Leiden V-faktor megnehezíti az antikoagulációs fehérjék számára az V-faktor működésének deaktiválását, ami hosszabb ideig tartja a V-faktort a vérben.
A Leiden V-faktorral rendelkező emberek többségénél nem alakul ki trombofília, de egyeseknél olyan trombózis alakulhat ki, amely hosszú távú egészségügyi problémákhoz vezet és életveszélyes lehet. A nőknél fokozottan hajlamos lehet a thrombophilia kialakulására terhesség alatt vagy ösztrogén szedése során.
A Leiden V-faktor számos súlyos és potenciálisan súlyos koagulációs szövődményhez társulhat, beleértve:

Terhességi szövődmények: a legtöbb Leiden faktorral rendelkező Leiden terhessége normális, de a mutáció a terhesség alatti vetélés és egyéb szövődmények, például terhesség okozta magas vérnyomás (preeclampsia), a magzat lassú növekedésének és elválásának fokozott kockázatával jár együtt a méhlepény korai elhelyezése a méh falánál.

Mélyvénás trombózis. Az V. faktor Leidenben szenvedőknél fokozott a mélyvénás trombózis kialakulásának kockázata.

Tüdőembólia. A mélyvénás trombózis tüdőembólia kialakulásához vezethet a trombus repedése után a képződés helyén és az erek eltömődésében a tüdőben. Ritkábban a trombus eltömítheti az agy egyes ereit, ami agyvérzéshez vezethet.