A növekedési hormon megakadályozza a Medlife fogyását
A brazíliai Sao Paulo Egyetem tudósai egy új tanulmányban felfedezték, hogy a növekedési hormon (GH), amely serkenti a csontváz érését, a lineáris csontnövekedést és segíti a szövetek és szervek fenntartását az egész életen át, közvetlenül hat. az agyon, hogy energiát takarítson meg, amikor a test lefogy.
"A növekedési hormont évtizedek óta felfedezték, de felfedezésünk azt mutatja, hogy sokkal fontosabb szerepet játszik, mint gondoltam" - mondja Jose Donato Junior, az orvosbiológiai tudományok professzora.
A GH receptorok nagy mennyiségben találhatók az izmokban és a szövetekben, a májban és a növekedés anyagcseréjében közvetlenül részt vevő szervekben, de az agyban is. A növekedési hormon nemcsak a növekedés anyagcseréjében vesz részt, hanem befolyásolja azokat az anyagcsere-reakciókat is, amelyek energiát takarítanak meg éhes vagy diétás étrend esetén. Ez a felfedezés fontos következményekkel jár, és segíthet megérteni, miért olyan nehéz lefogyni.
A tanulmány a Nature Communications folyóiratban jelent meg, és része volt a Sao Paulo Kutatási Alapítvány által támogatott "A növekedési hormon szerepe az agyban: relevancia az idegi funkcióknak és betegségeknek" projektnek.
A tudósok évtizedek óta próbálják megérteni, miért olyan nehéz fenntartani a testsúlyt a sikeres étrend után, és miért olyan könnyű visszaszerezni a lefogyott súlyt. Eddig a leptint tartották a fő hormonnak, amely energiát takarít meg, ha éhesek vagyunk "- mondja Donato.
A vér leptinszintje csökken, ha lefogyunk, de ez nem segített a szakembereknek abban, hogy leptin alapú étrendet vagy terápiát hozzanak létre, amely lehetővé teszi az emberek számára, hogy visszahízás nélkül fogyjanak.
"A súlycsökkentési folyamat a leptin mellett más anyagcsere-folyamatokat és más hormonokat is magában foglal. Itt van a növekedési hormon (GH), amely a fogyás hatására az agyra hat, hasonlóan a leptinhez. Míg a leptin szintje csökken, ha lefogyunk, a vér GH szintje nő. A központi növekedési hormon jelátvitel szintén elősegíti a neuroendokrin alkalmazkodást az étkezés hiányában ”- teszi hozzá Donato.
Az agy GH-receptorai a hipotalamuszban helyezkednek el, az autonóm idegrendszer legmagasabb központjában. A hipotalamuszból származó impulzusok befolyásolják a neurovegetatív rendszer sejtjeit, és szabályozzák a simaizomszövetet a belekben és az erekben, a szívizomban, minden mirigyben, a vesében, de más szervekben is.
A kutatók azt találták, hogy a hipotalamusz GH-receptorai specifikusan aktiválják az AgRP nevű idegsejtek kis populációját. Az AgRP neuronok pedig növelik az AgRP termelést, ami növeli az étvágyat és csökkenti az energia-anyagcserét és az égést.
Az AhRP az egyik legerősebb étvágycsökkentő. Elképesztő, hogy kisszámú AgRP idegsejt, csak néhány ezer a hipotalamuszban található neuronokból, ilyen fontos szerepet játszhat "- mondja Donato.
A GH jelátvitel AgRP neuronokra gyakorolt hatásának részletes vizsgálatához a szakemberek genetikailag módosított egereket neveltek fel. Az összehasonlítást nem módosított egerekkel végeztük. Különböző kísérletek során a kutatók a test teljes energiaveszteségét mérték a két egércsoportban, amikor 60% -os étrendi korlátozással rendelkező étrendet követtek. A cél annak meghatározása volt, hogy az energiahiányból adódó adaptív reakció hiánya jelentős hatással van-e az energiaegyensúlyra.
"Megállapítottuk, hogy a súlycsökkenés a növekedési hormon szintjének növekedését váltja ki a hipotalamuszban, ami aktiválja az AgRP neuronokat, ami lassítja a fogyást és fokozza az éhségérzetet." Ez pontosan ugyanaz a funkció, mint a leptinnek. Az energiatakarékosság annyira fontos a test számára, hogy az evolúció két energiamegtakarítási mechanizmussal ruházta fel az embereket: az egyiket a leptin, a másikat a GH aktiválja. Az egyik biztonsági másolatként működik a másik számára, ezért a leptin alapú súlycsökkentő kezelések nem működnek. A GH mechanizmust egyszerre kell kezelni "- összegzi Donato.