A peritonitis alakulása - 2017. március 18 - MedBlog - MedTorrents - Orvostanhallgatók webhelye

A peritonitis alakulása

A homeosztázis többszörös rendellenességei között, amelyeket a peritonitis okoz, a halálos szerep mind a kóros folyamat kialakulásában, mind annak végső részében a mérgezéshez tartozik. Ismeretes, hogy a hashártya felülete (kb. 2 m2) egyenértékű a test bőrfelületével. Emiatt a hasüregben kiváltott gennyes folyamat nagyon gyorsan elárasztja a testet mind bakteriális, mind endogén eredetű toxinokkal, amelyek a gyulladásos fókusz csavart anyagcseréjéből származnak.

A peritonitisben jelen lévő baktériumok patogén hatásukat endotoxinokon, exotoxinokon és mediátorokon keresztül vagy közvetlenül a sejteken keresztül fejtik ki. A mikrobiális fal alkotó elemei, az endotoxinok vagy lipopoliszacharidok nagy molekulatömegűek, és a legmérgezőbb hatású poliszacharidból, egy lipidből és egy fehérjéből állnak. Az endotoxin elengedhetetlen célsejtje a makrofág. Az endotoxin toxikus hatása másodlagos a mediátorok felszabadulása szempontjából. A mediátorok csoportja szerkezete és biológiai hatása szempontjából nagyon különböző molekulákat foglal magában: citokinek (tumor nekrózis faktor - TNF, interleukinek, interferom) az arachidonsav (AA) metabolizmusának termékei ciklooxigenázból (tromboxének és prosztoglandinok) vagy lipoxigenázból (leukotriének és lipoxinok), vérlemezke-aktiváló faktor, endoteliális adhéziós molekulák, oxigén szabad gyökök, nitrogén-monoxid.

Az endotoxin aktiválja a komplementet a lipidkomponensen átmenő klasszikus útvonalon és a poliszacharidkomponensen keresztüli alternatív útvonalon. A komplement aktiváció anaphylatoxin (C3 és C5) képződéséhez vezet, amely értágulatot, simaizmok érintkezését, egysejtű és polimorfonukleáris sejtek kemotaxisát indukálja és modulálja az immunválaszt. Az endotoxin az arachidonsavat aktiválja a prosztoglandint felszabadító ciklooxigenázon és a leukotriént felszabadító lipooxigenázon keresztül is. Az endotoxin másik hatása a thrombocyta-aktiváló faktor (PAF) felszabadulása, amelyet neutrofilek, makrofágok és endothelsejtek termelnek, és amely a thrombocyta-aggregációt, a neutrofilek degranulációját okozza, növeli az érpermeabilitást, hipotenziót produkál. Az endotoxin hatására kialakuló koagulációs rendellenességeket a XII faktor (Hageman) és az intravaszkuláris trombózist előidéző szöveti faktor közvetíti. Az endotoxinok stimulálják az interleukin-1-et (IL-1) termelő makrofágokat, amelyek beindítják a gazdaszervezet bakteriális fertőzésre adott válaszát. A makrofágok interferont és endorfint termelnek, amelyek hipotenzióban és szeptikus sokkban vesznek részt.

Az exotoxinok számtalanak, elősegítik a tikikulus inváziót, és gyulladást, nekrózist és elgázosodást okoznak.

Az antibiotikumok a baktériumokra kifejtett hatásuk révén elpusztíthatják őket, és felszabadíthatják az endotoxin feleslegét, súlyosbítva a betegséget.

A peritoneum számos helyi védekezési folyamata részt vesz a fertőzésben, némelyik mechanikus, mások immunológiai. A védelem mechanikai eszközei összefüggenek a hashártya és a nagy omentum anatómiai felépítésével és különféle tulajdonságaival.

Az immunológiai védelem eszközei a következők: a sejtkomponens, a humorális, a nem specifikus immunitás és a komplementrendszer. Az endoteliális sejtek által kibocsátott legismertebb vegyületek közé tartozik a nitrogén-monoxid (NO) és az endotelin.

Három reakció lehetséges a hashártya-válaszban:

a baktériumokat befogják és a keringésbe irányítják a membránon átjutó nyirokereken keresztül;
a baktériumokat a fagocitózis helyi szinten elpusztítja makrofágok és polinukleáris sejtek, amelyek a hasüregbe vonzódnak;
a fertőzés tályog formájában lokalizálódik.

A máj méregtelenítő funkciója nagyszerű - 1 óra alatt akár 60 mg tiszta bakteriális toxint inaktivál, de a gennyes folyamat előrehaladásával ez a funkció gyengül, és a toxinok elárasztják a testet, esszenciális hemodinamikai és légzési rendellenességeket okozva. A gyulladásos területen a kollagén struktúrák felbomlása megy végbe, azaz katabolikus folyamatok érvényesülnek. Ezenkívül a fehérjék nagy részét antitestek képződésére és a vér elemeinek előállítására, valamint az energiafogyasztás kompenzálására használják.

A fentiekkel összefüggésben a diffúz gennyes peritonitis fehérje vesztesége óriási, óriási. 24 óra alatt a diffúz peritonitisben szenvedő beteg akár 9-10 l folyadékot és akár 300 mg fehérjét is elveszíthet. Az intracelluláris hypovolemia intracelluláris hypokalemiával alakul ki, az extracelluláris szektor káliumkoncentrációja változatlan marad.

A sóoldat és a fehérje rendellenességei, a hipovolémia, valamint a vérzéscsillapító rendszer és a vérreológia változásai jelentős változásokat idéznek elő a mikrocirkulációban, ami intracelluláris metabolikus acidózist eredményez.