A tumor acidózis aktiválja a kemorezisztenciát; FL Dr
A tumorsejtek MDR kemorezisztenciájának in vitro/in vivo pH-függőségét mutatjuk be. A savas szövet megakadályozza a kemo-hatékonyságot. Az MDR fehérje gátlása szükséges
Az acidózis mint fő tumor-promoter
Mivel majdnem 1000 tanulmányt néztem meg az ACIDOSE és a rák témájában a 2011-es IGMEDT kongresszuson, a szövetek savasodásának HITELETLEN hatása a tumor folyamatára a legnyilvánvalóbb.
- A túlzsúfoltság vészhelyzethez vezet
- a túlélő sejtek rákossá válnak
- csak a SAV-ban szerzik meg a metasztázis képességét
- csak a megsavanyodott sejtek válnak CHEMO-rezisztensekké és sugárállóvá ("tumor őssejtek")
- a tumorszövet túlzott savassága blokkolja a gyilkos sejteket, és az immunrendszer elalszik
- A sav átalakítja a sztrómasejteket (támogató sejteket) rákot elősegítő sejtekké
- és még sok más.
Sok cikket és tanulmányt mutattam már ebben a témában, rákattinthat az oldal jobb oldalán.
Chemo-rezisztencia - Hogyan éli túl a rák
A tumor őssejtjeinek sejtmembránjában van egy speciális gyógyszerpumpa, amellyel a kemot kiszállítják. Tehát túlélik a kemot, a rákot nem lehet megszüntetni, és a kemo után gyorsan növekszik.
A kifejezések MULTIDRUG-RESISTANCE = MDR, ennek génjét MDRG-nek, a szivattyút ún. P-glikoprotein.
A P-glikoprotein (P-GP) gátlása a rák kemoterápiával szembeni sokkal nagyobb érzékenységéhez vezet.
Természetes P-GP inhibitorok
gyógyszer-gátlók P-GP
A P-glikoprotein csak a savban válik aktívvá
a németországi legfrissebb, 2014-es tanulmány azt mutatja, hogy ez a szivattyú csak túlsavtartalmú. Minél savasabb, annál aktívabb és hatástalanabb a kemosz (taxol, daunorubicin)
Csak a ciszplatin hatástól független a savtól.
A sikeres kemoterápia elsődleges követelménye a savtalanítás
Ez azt jelenti, hogy a helyes eljárás kötelező: kemoterápia és kemoterápia előtt nagy mennyiségű savat kell eltávolítani a daganatból, például a Simoncini protokollal vagy legalábbis bázis infúzióval! Ez számos más tanulmányból is kitűnik, amelyeket már bemutattam.
A savtermelés cukortól függ
A sav tejsavként termelődik a rák STROMA sejtjeiből a daganatsejtek szabad gyököinek hatására, "pszeudo-hipoxia anyagcsere" megy végbe, ha elegendő oxigénellátás van.
A rákos sejtek elsősorban a tumor fibroblasztok tejsav- és ketontestéből élnek (Stroma sejtek), amelyeket aerob módon elégetnek túlműködő tumor mitokondriumukban (laphámsejtek vizsgálata 2014, áttekintés 2014), vagy felhasználják fehérjeszintézishez (PCA 2012 tanulmány, alább).
Ezt az újonnan felfedezett együttműködést a rákos sejtek és a támogató szöveti sejtek között "fordított Warburg-effektusnak" nevezik.
De facto tehát minden in vitro kísérlet, amelyet tiszta daganatos sejttenyészeteken hajtottak végre, nem élettani. Csak a stroma sejtek és a tumor sejtek kombinációja képviselheti ezt az átfogó együttműködést a sejttenyészetben!
Ezt a mechanizmust pontosan ábrázolhatnák specifikusan genetikailag átprogramozott fibroblasztokkal és rákos sejtekkel (USA 2012), a daganatot azóta "két rekeszes betegségnek" tekintik
1) aerob glikolízis és autofágia a katabolikus fibroblasztok által (Stroma sejtek) a tejsav és a keto testek extrém termelése mint például
2) rendkívül anabolikus Daganatos sejtek, amely ebből a tejsavból és a keto testekből rendkívül hiperaktív mitokondriumokban megfelelő magas szintű ATP és felépíti a fehérjét a laktátból (lásd alább a PCA-tanulmányt)
A daganatok H2O2-t és más oxidánsokat választanak ki, amelyek szabad gyökökön keresztül oxidatív stresszt váltanak ki (2012-es tanulmány).
A központi kontroll molekula a HIF-1, amely az anaerob anyagcserét a kellő oxigénellátás ellenére hajtja, ezt pseudo-anaerob anyagcserének nevezzük (PCA 2012). A HIF1 aktiválja a fibroblasztok laktáttermelését és a ráksejt laktátfelvételét is.
Az antioxidánsok csökkentik a ROS-csoportot (gyököket), és ezáltal a sztrómatejsav-termelést (lásd a fenti áttekintést 2014-ben)
Minél jobban aktívak a rákos sejtek mitokondriumai, annál rosszindulatúbb a lefolyás (OvarialCa 2014 tanulmány)
Szélsőséges esetekben a daganat a távoli izomsejtekre és zsírsejtekre kényszerítheti az AEROB GLIKOLÍZIS ezen fordított Warburge-hatását. Ezek felfalják magukat (autofágia), és nagy mennyiségű tejsavat képeznek, amely továbbra is táplálja a daganatot (cachexia).
A fibroblasztok hatalmas mennyiségű piruvát-kinázt expresszálnak, ami a tejsavtermeléshez szükséges (2011).
A sav a tumorsejtbe kerül
Az MKT-1 savtranszporter a daganatsejtekben főként a tejsavat szállítja a szövetből a daganatsejtbe (osteosarcoma sejtek vizsgálata 2014. szeptember), ez az MCT-1 tejsav transzporter feltétlenül szükséges a daganat növekedéséhez, gátlásához (fahéj komponens "fahéj") blokkolja a tumor növekedését.
A prosztatarák egyre inkább glükózfüggetlen és egyre inkább függ a LACTAT-tól (PCA 2012 tanulmány | FullTextPDF - nagyszerű tanulmány ! mindenképpen el kell olvasni)
Minél több laktátot szív el a daganat, annál „bázikusabb” lesz a daganatszövet, ami rossz prognosztikai jel!
Sajnos a daganatok metabolikusan heterogének
mérföldkő-tanulmány 2013 | A FulltextPDF mintegy 800 különféle emlőrák-készítményt vizsgál meg az anyagcsere-helyzet szempontjából egy génchippel, és meghatározza:
- Warburg típus 40,3%,
- fordított Warburg típusú 7,3%,
- vegyes típusú 8,4%
- null típusú 44,0%
Hasonló eredményeket tett közzé kifejezetten a hármas negatív emlőrákra vonatkozóan ugyanaz a munkacsoport 2013-ban.
A terápiás következmények súlyosak lehetnek
Ez azt jelenti, hogy a tumor bizonyos metabolikus típusát nem feltételezhetjük eleve, további vizsgálatokra van szükség.
A Revici ilyen specifikus anyagcsere-értelmezéseket végzett vizelet pH-mérések révén, és egy nagyon specifikus Tu-terápiát végzett, amely nagyon sikeres volt