A zsíranyagcsere, a lipoproteinek és a lipiddiagnosztika - FETeV
A zsírok metabolizmusa összetett. Az építésre és a leszerelésre, valamint a szállításra különféle hatások és mechanizmusok vonatkoznak. Ez a cikk különösen a zsírok anyagcseréjére vonatkozik, miután felszívódtak a vékonybélből. Az étkezési zsírok emésztését és felszívódását a cikk zsírok, zsírsavak és a zsírral módosított bevitel ismerteti.
Az anyagcsere fontos szempontjai
Endogén oktatás
Rövid láncú zsírsavak rostból képződnek a testben, és energiaforrásként szolgálnak a bélnyálkahártya számára. Közepes láncú zsírsavak csak étellel kerülnek be. Hosszú láncú zsírsavak részben képződhet glükózból és aminosavakból, valamint a linolénsav és az alfa-linolénsav alapvető prekurzoraiból.
A zsír felhalmozódását (lipogenezist) különösen az inzulin hormon stimulálja. Hiperkalórikus étrend esetén az acetil-CoA megemelkedik. Zsírsavak képződnek ebből. A glicerinnel együtt ezek a zsírsavak triglicerideket képeznek. A vízben oldhatatlan triglicerideket először vízoldható pre-béta lipoproteinekké (VLDL) kell átalakítani, hogy a vérben a zsírszövetbe szállíthatók legyenek.
Rövid és közepes láncú zsírsavak viszonylag könnyen oldódnak vízben, és a kapu vénáján keresztül szabad formában jutnak a májba. Étellel lenyelve hosszú láncú zsírsavak transzportfehérjékhez (lipoproteinekhez) kötődnek és a vérben szállítják (lásd alább).
A zsír tárolása a zsírszövetben zajlik Trigliceridek. A zsírszöveti sejtekben a glükóz először aktiválódik és glicerinné bomlik. A szabad zsírsavakat és a glicerint csak ezután tárolják trigliceridként.
A zsírbontás (lipolízis) például a hormonokon keresztül történik adrenalin és Glükagon és az inzulinhiány okozta. A vérben sok szabad zsírsav, például éhes állapotban, fokozott lipolízishez vezet. Először, az enzimek (lipázok) lebontják a zsírszövet trigliceridjeit béta-monogliceridekké, digliceridekké, zsírsavakká és glicerinné. Ez a folyamat a test összes sejtjében zajlik, kivéve a központi idegrendszert és az eritrocitákat. A Zsírsavak plazmafehérjék segítségével szállítják az általuk nevezett sejtekbe Energiaforrás szolgál. glicerin a májba vándorol és a Szénhidrát anyagcsere beleértve.
A transzportfehérjék (lipoproteinek) osztályozása és funkciói
A lipoproteinek zsír-fehérje keverékek, és vízben oldhatatlan anyagok, például zsírok vagy koleszterin felszívására, szállítására és metabolizálására szolgálnak. Ezek gömb alakú struktúrák.
A lipoproteinek a Bélsejtek és a máj művelt. Különbséget tesznek a chilomicronok, a VLDL, az IDL, az LDL és a HDL között, amelyek meghatározott feladatokat és funkciókat látnak el. A lipoproteinek vízben oldhatatlan anyagokat szállítanak, és koleszterinből, trigliceridekből, foszfolipidekből és lipoproteinekből állnak, különböző arányban.
Apolipoproteinek olyan fehérjék, amelyek a lipoproteinekre rakódnak le. Néhányan a lipoproteinek kohézióját és szerkezetét, valamint a vérben való oldhatóságukat szolgálják. Mások lehetővé teszik a receptorokhoz való specifikus kötődést vagy közvetítik az enzimek működését. Minden lipoprotein-osztály az úgynevezett apolipoproteinek jellegzetes mintázatával rendelkezik.
Az étellel elfogyasztott zsírt és koleszterint az exogén módon; zsír és koleszterin, amelyet a szervezet erről készített endogén módon szállítják és metabolizálják.
Kilomikronok (exogén anyagcsere)
Zsíros étkezés után a vékonybél nyálkahártyájának sejtjei úgynevezett Kilomikronok. A vízben oldhatatlan élelmiszeranyagok többsége ezekbe van csomagolva: trigliceridek, zsírsavak, koleszterin, foszfolipidek és zsírban oldódó vitaminok (= exogén lipidek). Tól től Belek a chilomikronok elérik a nyirok közvetlenül a vér, ahonnan eloszlanak a testben. Ennek során a tárolt triglicerideket nagy mennyiségben teszik be a Váz- és szívizmok valamint bele Zsírszövet benyújtották. A fennmaradó maradványokat (chilomicron maradványokat) a máj rögzítették és teljesen szétszerelték. A fennmaradó zsírokat és vitaminokat tárolják.
Értesítés: A chilomicronok a belekben képződnek, elnyelik az étel "zsíros" összetevőit, és a nyirok útján a vérbe szállítják őket. Innen a trigliceridek felszabadulnak a szövetekbe. A többi a májba kerül, és ott felhasználásra kerül, többek között a test saját struktúráinak új szintézisére.
VLDL lipoproteinek (endogén anyagcsere)
Az endogén anyagcsere útvonal kialakulásával kezdődik az ún VLDL a májban. Elsősorban a test által alkotott lipideket tartalmazza: tárolt és újonnan képződött triglicerideket és koleszterint (= endogén lipideket). Miután a vérbe került, a VLDL trigliceridekkel látja el a szöveteket. Ily módon a VLDL tovább csökken, amíg a koleszterinben gazdag LDL meg nem alakul.
Értesítés: A VLDL a májban termelődik, és itt felveszi a triglicerideket és a koleszterint. A vérbe jutás után a VLDL trigliceridekkel látja el a szövetet, és lassan átalakul LDL-vé.
LDL lipoproteinek (endogén anyagcsere)
A legtöbb keringő LDL-ek ellátja a szöveteket koleszterinnel. Egy része ismét eljut a májig, és itt lebomlik. A felszabadult koleszterint tárolják, felhasználják epesavak, D-vitamin prekurzorok és új lipoproteinek képződéséhez, vagy az epével választják ki. A sejtek koleszterinigényét az úgynevezett szám határozza meg LDL receptorok szabályozott. Ha a szabad koleszterin szintje magas a sejtben, a receptorok számát visszacsatolási mechanizmus révén szabályozzák. Ha azonban a keringő LDL-ellátás nagyobb, mint a szükséglet, akkor a vérben az LDL-koncentráció elkerülhetetlenül megnő.
Értesítés: Az LDL VLDL-ből készül, és sok koleszterint tartalmaz. A test szövetét koleszterinnel látja el, majd eljut a májba, ahol a fennmaradó koleszterint felhasználják a test saját anyagainak felépítéséhez vagy kiválasztódnak.
HDL lipoproteinek (endogén anyagcsere)
A koleszterin a szövetekből visszaáramlik HDL. A belek és a máj erre a célra kicsi prekurzorokat hoznak létre, amelyek fokozatosan gömbstruktúrákká érlelődnek, miközben felszívják a koleszterint a szövetekből. A HDL felszívja a koleszterint a szövetekből és az erek falából. Vagy a májba szállítja, ahol a koleszterin felszívódik, kiválasztódik, metabolizálódik, vagy újonnan képződött lipoproteinekbe van csomagolva. A vér HDL-koncentrációja különféle befolyásoló változóknak van kitéve, amelyek közül valószínűleg a genetikai hajlam a legfontosabb.
Értesítés: A HDL a belekben és a májban termelődik. Felszívja a koleszterint a szövetekből és az erek falából, és visszaszállítja a májba.
Lipiddiagnosztika
A lipid anyagcsere alapvető diagnosztikája magában foglalja az összkoleszterint, a HDL-koleszterint, az LDL-koleszterint és a triglicerideket. Nagy kockázatú betegek számára a lipoprotein (a), a kis sűrű LDL vagy az apolipoproteinek meghatározása szintén hasznos lehet.
A megadott értékek A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőin, például az érelmeszesedés és a koszorúér-betegség, a szívroham és a stroke hosszú távú hatásai.
Mivel a normál tartományon kívül eső értékek kezdetben nem észlelhetők a tünetekkel, célszerű rendszeresen ellenőrizni egy bizonyos kortól.
Nak nek Átfogó értékelés A vér lipidértékeinek meghatározása nem elegendő az érelmeszesedés kockázatához. Ehhez további kockázati tényezőket kell figyelembe venni, mint például a vércukorszint, a vérnyomás, az életkor, a nem vagy a dohányzás állapota. Az optimális terápia érdekében a mögöttes lipid anyagcsere-rendellenességet is ismerni kell. A vér lipidértékei alapján durva hozzárendelés végezhető, amely általában elegendő. A pontos diagnózis érdekében a Lipid elektroforézis az egyes lipoprotein-frakciókat külön-külön is meg lehet határozni.
Teljes koleszterinszint
A gyógyszertárban végzett gyors tesztek általában csak ezt állapítják meg Teljes koleszterinszint. Ennek az értéknek önmagában azonban csak nagyon korlátozott az informatív értéke. A HDL és az LDL koleszterin meghatározása szükséges a lipid anyagcserével kapcsolatos pontosabb információkhoz. A közeljövőben a meghatározás 35 éves kortól része lehet a „Check-up 35” megelőző orvosi ellenőrzésnek, majd 3 évente a (törvényben előírt) egészségbiztosító társaságok veszik át (forrás).
Szűkebb értelemben az LDL és a HDL koleszterin nem önmagában koleszterin, hanem szállító fehérjék, amelyek bizonyos feladatokat látnak el a koleszterin anyagcserében.
LDL-koleszterin
Az LDL-koleszterin a prekurzorokból (VLDL) származik, és ellátja a test különböző szöveteit koleszterinnel. Itt a vér értéke nem lehet 160 felett, ha 130 alatti kockázati tényezők vannak, és ha a szívkoszorúér-betegség már 100 mg/dl alatt van. Ha az értékeket jelentősen megnöveljük, akkor van egy Hiperkoleszterinémia előtt, és megnövekedett annak a kockázata, hogy az LDL részecskék az érfal elváltozásaiban lerakódnak, ott oxidálódnak és egyre inkább vonzzák a megsemmisítő sejteket (makrofágok). Ez immunreakciókat vált ki, amelyek más tényezőkkel együtt hozzájárulnak a klinikai képhez érelmeszesedés (kóros érrendszeri lerakódások) ólom.
HDL koleszterin
A HDL-koleszterin viszont képes felszívni és szállítani a koleszterint a lerakódott LDL-részecskékből és a szövetekből, és ezáltal csökkenti az aterogén potenciált. A vér koncentrációja ezért nem csökkenhet a minimális 45 érték alá. A túl alacsony koncentrációk gyakran összefüggenek a megemelkedett trigliceridszinttel (Hipertrigliceridémia) előtt. A megemelt HDL-koleszterinszintnek (> 90 mg/dl) viszont valószínűleg nincs klinikai jelentősége.
Az LDL és a HDL koleszterin aránya
Az LDL és HDL értékek értékelése és egymáshoz való viszonyuk elengedhetetlen kritériumok a érelmeszesedés valamint a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának valószínűsége. Az arány nem haladhatja meg a 3-ot.
kicsi sűrű LDL
Az LDL transzportfehérjék annál is inkább atherogénebb, minél kisebbek és sűrűbbek a részecskék. Ezek "Kis sűrű" -LDL gyengébben kötődnek az LDL-receptorhoz, így tovább keringenek a vérben, és gyorsabban oxidálódnak. A kis sűrű LDL aránya diagnosztikailag meghatározható.
Trigliceridek
A koleszterinhez hasonlóan a trigliceridek a lipoproteinekhez (VLDL) kötődnek és szállítják. Különösen magas zsírtartalmú étkezés után a vérszint nagymértékben megnő. Magas trigliceridszint (Hipertrigliceridémia) önmagukban kevéssé vesznek részt az arterioszklerotikus eseményekben, de gyakran alacsony HDL-szinthez vezetnek, következésképpen közvetetten hozzájárulnak a kardiovaszkuláris kockázathoz. Az 1000 mg/dl feletti növekedés ritkán hordozza az akut hasnyálmirigy-gyulladás kockázatát.
A megemelkedett trigliceridszint kifejezheti egy független, gyakran örökletes betegséget, valamint más betegségek jeleit (pl. Diabetes mellitus, Pajzsmirigy alulműködés, Alkohollal való visszaélés, A hasnyálmirigy gyulladása, Elhízottság, Májgyulladás stb.) legyen. Másrészt az alacsony értékek az étel hiányára utalhatnak, a zavart zsíremésztés vagy egy Pajzsmirigy túlműködés értelmez.
A lipoprotein
A lipoprotein (a) a májban termelődik, erős szerkezeti hasonlóságot mutat az LDL-rel, és egy bizonyos szint feletti vérkoncentráció erős kockázati tényezőjének tekinthető. érelmeszesedés. Apolipoproteint (a) is tartalmaz, amely felelős az atherogén hatásért. Ez szerkezetileg hasonló a plazminogénhez, és állítólag ily módon elősegíti a vérrögök képződését. A vérben lévő koncentráció jelentősen változik a populációban, és genetikailag meghatározott. Egészséges embereknél a vér szintje viszonylag állandó. A vesebetegség növelheti a plazma szintjét. A hyperthyreosis, a májbetegségek és az alkoholfogyasztás azonban ezt csökkenti. Az élelmiszer-összetevők csak csekély befolyással bírnak. Az a küszöbérték, amelytől kezdve egyértelműen megnő az arteriosclerosis kialakulásának kockázata, 30 mg/dl.
Apolipoproteinek
A lipoproteinek fehérjekomponensét apolipoproteineknek nevezzük. A szívkoszorúér-betegségek és a lipidanyagcsere-rendellenességek diagnosztizálásában és kockázatértékelésében a legfontosabb apolipoproteinek az apolipoprotein A-I és az apolipoprotein B, valamint az apolipoprotein E.
A Apolipoprotein A-I a HDL része, és így csökkenti az arteriosclerosis kockázatát. A Apolipoprotein B azonban része az LDL-nek, és elősegíti a kóros érrendszeri változások kockázatát. A diagnosztikában az apolipoprotein B és az apolipoprotein A-I arányát használják kockázati paraméterként, ha több kockázati tényező létezik, és/vagy ha a vér koleszterinszintje erősen kóros. A Apolipoprotein E. azonban genetikailag módosítható. Ez a vér triglicerid- és koleszterinszintjének emelkedésének egyik lehetséges oka.
A trigliceridek és a HDL-koleszterin aránya
Biomarker, amely jelzi a Inzulinrezisztencia A trigliceridek és a HDL-koleszterin hányadát nagyon korán rögzítik, nagy érzékenységgel és specifitással. A lipoprotein profil minőségi változásai nagyon korai indikátorok az inzulinrezisztencia jelenlétére. Ezek évek múlva következnek be a megnövekedett éhomi vércukorszint és a HbA1c szint mellett, és úgy tűnik, hogy az anyagcserezavarok korai felismerésében még az éhomi inzulinnál vagy a HOMA-IR indexnél is jobbak. A> 2,8 férfiak és> 1,9 a nők hányadosát észlelhetőnek tartják [Bib 2017].