Alkoholt az ital pusztításai a DNS-en
Ezek a genetikai változások jelentősen megnövelik a rák kialakulásának kockázatát.
Feladva: 2018.01.01., 18:38, frissítve: 2018.01.15., 11.04
Géntechnológiával módosított egerek felhasználásával a Cambridge-i Egyetem Molekuláris Biológiai Laboratóriumának kutatói megerősítették azt, amit az előző munkában megmutattak: Két természetes mechanizmus létezik, amely megvédi magát az alkohol káros hatásaitól. Az egyik megakadályozza, hogy a DNS megsemmisüljön, a másik pedig megjavítja, ha megsérül.
Védelem és javítás
Az alkoholfogyasztás során számos reakció lép fel. Először: a szervezet az etanolt (tiszta alkoholt) aldehiddé alakítja, amely toxin a DNS-re nagyon veszélyes. Ezután az ALDH2 nevű specifikus enzimnek köszönhetően elpusztítja ezt a toxint. "Azonban több mint 500 millió embernek, különösen az ázsiaiaknak hiányzik az ALDH2, ezért kevésbé tolerálják az alkoholt" - magyarázta Pr Ketan Patel, a tanulmány utolsó szerzője és Dr. Frédéric Langevin a Le Figaro-nak. "Ebben az enzimhiányos populációban a nagy adag alkohol négyszer nagyobb DNS-károsodást okoz, mint egy kontrollcsoport. Más szóval, ez a mértékű kár megegyezik azzal, hogy 5 percet töltünk Fukushimában! ”
"Szerencsére van egy DNS-helyreállító rendszer, amely megakadályozza a tartós károsodást" - mondja Ketan Patel professzor. Ez a mechanizmus kapcsolódik egy FANDC2 nevű fehérjéhez, amely helyreállítja a sérült DNS-t. Néhány ember, akinek genetikai kódjában nincs ez a fehérje, a "Fanconi-vérszegénység" nevű betegséget hordozza, ami fokozott rákos kockázathoz vezet.
Nincs több friss vér
Vizsgálatuk elvégzéséhez a kutatók genetikailag módosított egereket használtak, vagyis olyan egereket, amelyekből eltávolították az alkohol elleni természetes védekező mechanizmusokat. Aztán beadták nekik az italt. A kísérlet végén szekvenálták a vér őssejtjeinek genomját, hogy meghatározzák a bekövetkezett genetikai mutációkat. Miért választotta ezeket az őssejteket? Mivel a létező eszközök sokasága miatt a legkönnyebben tanulmányozhatók.