Általános patológia - PDF ingyenes letöltés
Általános patológiai rendellenességek a lipid anyagcserében 1. rész
Élettan (1): - A zsírok és a zsírszerű vegyületek lipidekként vannak összefoglalva - szerves oldószerekben, például éterben vagy xilolban oldódnak, és vízben nem oldódnak
Élettan (2): - A semleges zsírok (triacil-glicerin, trigliceridek) különösen energiaraktárakként szolgálnak - a szervezet szénhidrát-raktárai (glikogén a májban és a vázizmokban) korlátozottak - A fehérjék csak kis mértékben bonthatók energiatermelés céljából - A semleges zsírok általában három különböző formában fordulnak elő Formák a szervezet sejtjeiben:
Élettan (3): A. speciális mesenchymális sejtekben a zsírsejtek (adipociták) B. bizonyos parenchimasejtekben kis citoplazmatikus vakuolák formájában, amelyek fénymikroszkóppal felismerhetők (pl. A mellékvesekéreg sejtjei) C. számos sejtben (beleértve a parenchimasejteket, például a májsejteket) fénymikroszkóppal nem felismerhető formában D. Ezenkívül a központi idegrendszer nagyon sok komplex lipidet tartalmaz a mielinhüvelyeken keresztül
Fiziológia (4): - Adipociták fordulnak elő: - külön-külön a szervek interstitiumában (intersticiális zsír) - vagy a sejtstruktúrában zsírszövetként - a zsírszövet gazdag erekben és nagyon metabolikusan aktív - hormonok (leptin) és számos mediátor (köztük gyulladásos prokaminok) termelődnek a zsírsejtek által
Élettan (5): - Különbséget tesznek a zsírszövet két különböző formája között: - A fehér univacuoláris zsírszövetben a semleges zsírokat egy nagy vacuola formájában tárolják, amelyek szabadon fekszenek a citoplazmában.
Élettan (6): - van barna zsírszövet is - főleg hibernált állatoknál és újszülötteknél fordul elő (itt különösen a váll/nyak régióban) - elsősorban hőtermelésre szolgál - ellentétben az univacuoláris fehér zsírsejtekkel a barna zsírsejtek plurivacuolárisak
Élettan (7): - minden zsírsejtet egy bazális membránszerű réteg vesz körül, amelyhez retikuláris kollagén rostok (III. Típusú kollagén) hálózata csatlakozik - ez nagy mechanikai stabilitást biztosít az egyes sejteknek - így szolgálnak a beágyazott zsírsejtek Szűk, kollagénrostokban gazdag kötőszövet, nyomáspárnaként is (például a lábfejben) - ez azt jelenti, hogy a zsírszövetre gyakorolt mechanikai hatások valószínűleg ritkán okoznak zavarokat
Élettan (8): - a zsírszövet funkciója szerint két csoportba sorolható: - a depózsír (mesenterium, szubkután szövet) a szubsztrát és a hőszigetelés tárolására szolgál - bizonyos lokalizációkban úgynevezett szervi vagy szerkezeti zsírként szolgál az alakításhoz (helyőrző) Koszorúér zsír, retrobulbar zsír, vese hilum zsír)
Élettan (9): - a depózsír mennyisége az állat tápláltsági állapotától függ - a teljes hiány hiány táplálékhiányra utal - bizonyos mennyiségű raktári zsírnak rendelkezésre kell állnia, de a konkrét mennyiség az állat fajtájától, fajtájától, nemétől és életkorától függ állat, ezért nagyon nehéz pontosan megbecsülni - a túl nagy mennyiségű raktári zsír elhízást okoz (lásd alább)
Élettan (10): - a lipidanyagcsere központi szervei a vékonybél, a máj és a zsírszövet - a vékonybélben a hasnyálmirigy-lipáz zsírsavakká és glicerinné bontja az élelmiszerben lévő semleges zsírokat - a zsírsavakat az enterociták az epesavak által micellák formájában emulgeálják, A trigliceridekkel történő újraszintézis után, koleszterin és foszfoglicerid hozzáadásával a chilomikronok az apo-lipoproteinekhez kapcsolódva képződnek
Élettan (11): - a chilomicronsokat az enterocitákból a villiák interstitiumába dobják ki - a körülbelül 0,5 µm nagyságú chilomicrons (chyle!) A villák központi nyirokerekén és az azt követő nyirokereken keresztül jut be a vérbe - miután a szabad zsírsavakat elosztották Az endotheliális lipoprotein lipáz (LPL) révén az izmok és a zsírszövet ellátásához a fennmaradó chilomikronokat a máj felszívja
Élettan (12): - triacil-glicerin-lipáz segítségével a májsejtek felszabadítják a fennmaradó zsírsavakat a chilomikronokból vagy azok átalakulási termékeiből (maradvány testek) - ezeket a zsírsavakat a hepatociták újra szintetizálhatják trigliceridekké, amelyeket aztán nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinekké kapcsolnak apolipoproteinekhez (nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek, VLDL) szabadulnak fel a vérbe - a VLDL a perifériás szövetek zsírsavakkal történő ellátását is szolgálja
Élettan (13): - szétválásuk után úgynevezett közepes sűrűségű részecskék keletkeznek, amelyek a májban alacsony sűrűségű lipoproteinekké (LDL) alakulnak át - az LDL a perifériás szöveteket elsősorban koleszterin- és koleszterin-észterekkel látja el - az LDL-részecskék felszívódása a sejtek az LDL-receptor révén endocitotikusan játszódnak le - a lizoszómák koleszterin-észtereit a savas koleszterin-észteráz osztja fel, így a szabad koleszterin többek között membránkomponensként elérhető
Élettan (14): - a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) funkciója a felesleges koleszterin visszatérése a perifériás szövetekből a májba - itt a koleszterin epesavakká metabolizálódik és az epével választódik ki
Élettan (15): - Ha energiára van szükség, a sejtek (különösen az izmok, a máj, a vesekéreg) zsírsavakat alakítanak át, amelyek szabadon kötődnek albuminhoz, vagy a chilomikronokból vagy a VLDL-ből származnak oxidáció útján, a citromsavciklus és a légzési lánc energiadús foszfáttá (ATP, oxidatív foszforilezés). ) um - mindhárom folyamat a mitokondriumokban lokalizálódik - különösen a légzési lánc számos és nagyon különböző anyaggal gátolható (leválasztható)
Élettan (16): - Csak a májban alakul ki az acetil-CoA alapú zsírsavak egy része ketontestekké (-hidroxi-butirát, acetacetát, aceton) és felszabadul a vérbe - A keton testek könnyen metabolizálható szubsztrátok, amelyeket számos szövet állít elő, éhség állapotban a központi idegrendszer is energiát termel - általában a ketontestek képződése a szervezetben történő fogyasztáshoz igazodik
Élettan (17): - a semleges zsírok metabolizmusa a májban és a zsírszövetben attól függően változik, hogy anabolikus (akadálytalan vagy akár fokozottabb a táplálékfelvétel) vagy katabolikus (éhség) - ezt láthatja az Európában tartott embereknél és háziállatoknál és Észak-Amerikában, ahol a táplálékfelvétel gyakorlatilag korlátlan, a raktározott zsír mennyiségét általában hatékony szabályozás alá vonják
Élettan (18): - Az energiaellátás és -fogyasztás, így a lipogenezis és a lipolízis is szorosan összehangolt - ezért a leptin hormon felelős; a zsírsejtek szintetizálják, különösen a zsírszövet képződésének fázisában, és felszabadulnak a vérbe - a hipotalamusz receptorain keresztül a leptin csökkentett táplálékfelvételt és így szubsztráthiányt okoz - a csökkent leptinszint viszont fokozott éhségérzethez vezet
Élettan (19): - hasonló hatások ismertek az inzulinból is, és megvitatják az amilint, amelyet az endokrin hasnyálmirigy B-sejtjei inzulinnal együtt szabadítanak fel - akkor fordul elő, ha olyan ételt fogyasztanak, amely hosszú távon meghaladja a szervezet szükségleteit a lipogenezis egyértelmű túlsúlyának a zsírszövetben - a zsírsejtek zsírsavakat vesznek fel az enterális zsír felszívódásának chilomikronjaiból és a májban egyre inkább képződő VLDL-ből - intracellulárisan, majd trigliceridek képződnek újra
Élettan (20): - Nagyon szénhidrátban gazdag étrenddel a zsír- és májsejtek átalakítják a glükóz azon részét, amelyet nem használnak fel közvetlenül energiatermelésre (különösen a központi idegrendszerre), vagy amely lipogenesis útján glikogénként (máj, vázizom) tárolható. semleges zsírokban is (például: szénhidrát hizlalás, barnító liba) - a lipogenezis különösen az inzulin hatása alatt áll - az inzulin indukálja a lipoprotein lipáz szintézisét, elősegíti a glükóz felvételét a zsírsejtekben és ezáltal a lipogenezist egészében
Élettan (21): - éhség állapotban, csökkenő inzulin és emelkedő glükagonszint hatására zsírsavak szabadulnak fel a zsírszövetből (lipolízis) - a legfontosabb enzim egy hormonérzékeny triacilglicerin-lipáz - a lipolízis célja a szövet ellátása Energiadús szubsztrát - a zsírsejtekből felszabaduló szabad zsírsavak a vérben lévő albuminhoz kötődnek és a májsejtek felszívódnak
Fiziológia (22): -stresszhelyzetekben a triacilglicerin-lipáz aktiválása gyors és magas fokú lipolízishez vezet hormonális-idegi módon - a lipolitikus hormonok adrenalin, a noradrenalin pedig a zsírsejtek felszínén lévő szimpatikus idegvégződésekből felszabadul - hasonlóképpen A kortizol, amely stresszes helyzetekben egyre inkább felszabadul a mellékvesekéregből, lipolitikus hatású
A zsíranyagcsere zavarai (1): - A zsíranyagcsere zavara esetén meg kell különböztetni, hogy mely sejtek érintettek, ezek lehetnek: A. zsírsejtek (adipociták) B. parenchymasejtek (különösen májsejtek, tubuláris hámsejtek, szívizomsejtek) C. A parenchimasejtekben vagy makrofágokban lévő lipidek lebontása vagy eliminálása az e besorolást követő vitát eredményezi
A. Zsírsejt/zsírszövet betegségei
A lipid-anyagcsere rendellenességei A lipid-anyagcsere zavarai (2):
A lipid anyagcsere zavarai (3): - a zsírsejtek változása esetén van értelme megkülönböztetni a következő helyeket/típusokat és az eltérés irányát: Zsírsejtek típusa Depózsír Szerves zsír Túl sok + + túl kevés + - némi változással vannak parenchimasejtek is, különösen a májsejtek, érintettekkel
A lipidanyagcsere zavarai (4): Depózsír (1) - A tápanyagok (hizlalás), különösen a szénhidrátok és zsírok fokozott bevitelének következménye, az energiafogyasztás főként egyidejű csökkenésével a korlátozott fizikai aktivitás miatt, az elhízás (elhízás) normális mennyiségű zsírfelesleg-tárolás a depó zsírszövetének zsírsejtjeiben
A lipidanyagcsere rendellenességei (5): Depózsír (2) - a prekurzor sejtek zsírsejtjeinek növekedése (hiperpláziája) (különösen fiatal egyéneknél) és az egyes zsírsejtek méretének növekedése (hipertrófia) - a depózsír mellett kialakulhat a szervek interstitiumjának zsírsejtjeiből származnak, az egyik lipomatózisról beszél - a váz- és a szívizmok gyakran érintettek - a lipomatosis további okait lásd alább
Zavarok a lipidanyagcserében (6): Depózsír (3) - hosszan tartó túlzott energiafogyasztással a trigliceridek a depózsíron kívül helyezkednek el, különösen a májsejtekben (pl. Barnulók) - a túltáplálás (= exogén elhízás) mellett endogén okok is felléphetnek Az elhízás (= endogén elhízás) okai (főleg hormonális okok) - a hipotalamusz-hipofízis és egyéb endokrin rendellenességek (Cushing-kór, Cushing-szindróma) gyakran jelentős elhízással járnak (kutya)
A zsíranyagcsere zavarai (7): Depózsír (4) - a túlzott energiafogyasztás következményei
Zavarok a lipidanyagcserében (8): Depózsír (5) - a magas fokú elhízás más betegségekre hajlamosít, megterheli a keringést és cukorbetegséghez vezethet (az embereknél lásd a metabolikus szindróma kulcsszavakat) - az egyes depó zsírtartományok fontossága a testben Az anyagcsereproblémák legalábbis különböznek az embernél (mesentericus és szubkután zsírszövet) - meg kell említeni a zsírszövet eltérő nemi függőségi megoszlását
A lipidanyagcsere zavarai (9): Depózsír (6) - a depózsír lebontása az éhezés fázisában fiziológiás - végső soron nem könnyű megbecsülni a zsírszövetek kívánt mennyiségét a zsírlerakódások területén annak érdekében, hogy nyilatkozatot tegyünk egy állat tápláltsági állapotáról készítsen - vagy egyszerűbben: mennyi zsírnak kell lennie egy "normális" állatnak?
A lipidanyagcsere zavarai (10): A szervzsír (1) - hosszan tartó éhség (elsődleges tápanyaghiány) vagy súlyos parazitózis, kiterjedt daganatok, valamint rosszindulatú emésztés és felszívódás (másodlagos tápanyaghiány) vezet: - elsősorban a depózsír teljes lebomlásához - a szervzsír azonban annak következtében a strukturális funkciók nem teljesen degradálódnak, serózus (kocsonyás) sorvadásra kerül sor
Zavarok a lipid anyagcserében (11): Szervi zsír (2) - végül a fehérjék lebontása történik, lehetőleg a vázizmokban - a végállapot lesoványodás vagy cachexia
A lipidanyagcsere zavarai (12): intersticiális zsír - lipomatosis (1) - a zsírsejtek hizlaló szervek interstitiumában történő tárolása mellett a lipomatosisnak más okai is vannak (lásd még atrófia) - a hímállatok kasztrálása növekedéshez is vezet a vázizomzat zsírsejtjeinek mennyisége és ezáltal egy szaftosabb hús
Zavarok a lipid anyagcserében (13): lipomatosis (2) - az öregedési folyamatok során a parenchimasejteket sok szerv (köztük az endokrin mirigyek) zsírsejtek helyettesítik, amelyek helyőrző funkciót töltenek be (a zsírvelő visszaállítható vérképzővelővé) - A traumával kapcsolatos anyagvesztés után a vázizmok megtelhetnek zsírszövetekkel, úgynevezett üres zsírokkal
Zavarok a lipid anyagcserében (14): A zsírszövet nekrózisa (1) - a semleges zsírok enzimes lebontása szabad zsírsavakká és glicerinné a zsírsejtben a sejt halálához vezet - a legtöbb esetben a zsírsavak Ca ++ ionokkal reagálva kristályos szappanokat képeznek, amelyek A sejtek pusztulása fokozódik, zsírszöveti nekrózissal jár (lásd fent) - a nekrózis a zsírszövet akut gyulladását (steatitis) váltja ki, amely később idegen testtípus granulomatosus gyulladásává változik
Zavarok a lipid anyagcserében (15): zsírszöveti nekrózis (2) - a zsírszöveti nekrózis az állatfajok hajlamosító helyeit is feltárja - szarvasmarháknál, különösen a perirenális zsírszövetben - kutyáknál és macskáknál a peripancreaticus és mesenterialis zsírszövetben - többnyire idősebb elhízott állatok érintettek, lásd még nekrózis