Alternatív Santé - A 3-as típusú cukorbetegség felé - Alternatív Santé
Tájékoztatást kapsz a témában megjelenő cikkekről
Ha hozzá szeretné adni ezt az elemet a kedvencekhez, kérjük, jelentkezzen be.
- A cukor feltételezett hatása az agyra
Jövő november 14-én, a cukorbetegség világnapján ünneplik azt az időpontot, amikor Frederick Banting és Charles Best kanadai és amerikai-kanadai tudósok kidolgozták az elméletet az inzulin 1922-es felfedezése mögött. Tehát számunkra elengedhetetlennek látszott, hogy ebben a hónapban egy dossziét szenteljünk a cukorbetegségre. Ez a szakasz az Alzheimer-kórra vonatkozik, amelyet egyre inkább a "3-as típusú cukorbetegséghez" hasonlítanak.
A legújabb tanulmányok szerint kapcsolat van a 2-es típusú cukorbetegség és az Alzheimer-kór között. Egy 2013-as tanulmány kimutatta, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél nagyobb valószínűséggel alakulnak ki idegrendszeri betegségek, pontosabban demencia, beleértve az Alzheimer-kór közel 60% -os kockázatát.
Mechanizmusok és eredet
E két betegség között sok hasonlóság van. A kutatók az Alzheimer-kórban tapasztaltakhoz hasonló agyi elváltozások jelenlétét találták. Továbbá, az Alzheimer-kórban szenvedőknél az inzulinérzékenység csökken. Mivel az idegsejtek már nem ismerik fel az inzulint, az agy egyre ellenállóbbá válik az inzulinnal szemben, és a glükóz nem használható megfelelően. Ez vezetne többek között az idegsejtek halálához és csökkentené az agy képességét a beérkezett üzenetek értelmezésére. A cukorbetegség és az Alzheimer-kór ezen zavaró hasonlóságai miatt ezt a cukorbetegséget "agyi cukorbetegségnek" vagy 3-as típusú cukorbetegségnek nevezik.
Míg jelenleg nincs nincs egyértelmű magyarázat a cukorbetegség és az Alzheimer-kór összekapcsolására, a tudományos közösség ennek ellenére hipotéziseket vetett fel. Felvetődött, hogy a cukorbetegeknél tapasztalt krónikus hiperglikémia vezet excitotoxicitás, amellyel a glutamát (a memóriához és a tanuláshoz kapcsolódó neurotranszmitter) kiváltja az idegsejtek pusztulását a kalciumionok tömeges bejutásával. A perifériás szövetekben (vázizomzatban és zsírszövetekben) az inzulinrezisztencia szintén bebizonyosodott, hogy kiváltja az agy inzulinrezisztenciáját. Ez a jelenség tehát káros események lépcsőjét indukálhatja, mint pl béta-amiloid felhalmozódása (az agyban általában nincs jelen peptid), oxidatív stressz (nagyon agresszív az idegsejtek számára), a Tau fehérje foszforilezése (jelen van az idegsejtekben) és apoptózis (sejthalál jelensége).