Amikor az agy túl sokat végez Agy; Pszicho

- De hová parkoltam a kocsival? Miért szédülek ma reggel? Az agyam nem ébren van! Sokáig azt hitték, hogy a kognitív károsodás és sok mentális betegség oka az elégtelen agyi aktivitás. Valójában ennek az ellenkezője: a gátlás hiánya, tehát a neuronális gerjesztés túlcsordulása a rendellenességek hátterében áll.

Tapasztalt már ilyen helyzetet? Valaki odajön hozzád és barátságosan fogad, de fogalmad sincs, ki az; vagy pedig megpróbál koncentrálni arra, amit ír, de gondolatai folyamatosan a következő nyaralási célpont felé sodródnak ... Hogyan magyarázza ezeket az alkalmi hibákat, áramkimaradásokat vagy zavaró tényezőket? Talán az agyad nem egészen ébren van, vagy a szürke sejtjeid nem működnek teljes sebességgel reggel ... A mentális teljesítmény hiányának és az elégtelen agyi aktivitásnak való összefüggés természetesnek tűnik, de félrevezető. A túl sok tevékenység ugyanolyan következményekkel járhat.

Az idegtudósok maguk is régóta hiszik, hogy az aktivitás hiánya az agy bizonyos területein kognitív károsodást okoz, például figyelmetlenséget vagy memóriavesztést. E problémák kezeléséhez ezért az agy stimulálására lett volna szükség ezen funkciók helyreállításához.

Nélkülözhetetlen agygátlás

A neurológiai vagy pszichiátriai betegségekben szenvedő betegeknél végzett legújabb tudományos vizsgálatok azonban azt bizonyítják, hogy gyakran az ellenkezője áll fenn: a neuronok gátlásának mechanizmusai - amelyek csökkentik vagy blokkolják az idegsejtek aktivitását - már nem működnek megfelelően. Különösen azokban a régiókban, mint a prefrontális kéreg, részt vesz a tervezésben, az érvelés és a figyelem folyamatában, valamint a hippokampusz, különösen a memorizálási folyamatokért. Kevésbé gátolva e hálózatok idegsejtjei túlzottan és ellenőrizhetetlenül kisülnének.

Vegyük az epilepsziás roham szélsőséges esetét. Hirtelen az agy egyik régiójában sok idegsejt "izgul" egyszerre. Néha drámai következményekkel: izomgörcsök, görcsök, görcsök, sőt eszméletvesztés. Az epilepszia elleni gyógyszerek kétféleképpen működnek, vagy az idegsejtek közötti gátló kapcsolatok megerősítésével, hogy megakadályozzák az idegi impulzusok tovább terjedését, vagy az idegsejtek izgatásának csillapításával azáltal, hogy blokkolják a sejtmembránban lévő ioncsatornákat.

Ez a példa azt mutatja be, amit ma az idegtudósok tudnak: A normális agyműködés az idegi hálózatokon keringő gerjesztő és gátló jelek finoman szabályozott kölcsönhatására támaszkodik. Az idegsejtek jelátviteli molekulák, úgynevezett neurotranszmitterek kiválasztásával kommunikálnak egymással, amelyek más idegsejtekben lévő receptorokhoz kapcsolódnak. A célneuronban ez a megkötés a membráncsatornák kinyílását vagy bezárását okozza, amelyeken keresztül az ionok áramlanak, így az idegsejt membránjának elektromos áramai és feszültsége növekszik vagy csökken. Akkor felmerülhet vagy nem, amit cselekvési potenciálnak nevezünk (a membrán elektromos potenciáljának különbségei), ami viszont gerjesztési hullámot vált ki az idegsejt kiterjesztése mentén; ha az izgalom elég intenzív, az neurotranszmitterek szekrécióját okozza, amelyek így izgatják vagy gátolják más idegsejteket.

GABA, egy idegfék

Az agyban a domináns gátló jel egy neurotranszmittertől függ: gamma-amino-vajsav vagy GABA. A neuronreceptorokhoz kötődve ez a molekula csökkenti a membránpotenciált, így nehezebb megjelenni az akciós potenciálokat. A célneuron ekkor kevésbé izgatott, azaz gátolt .

A neuronális gátlás nemcsak megakadályozza az epilepsziás rohamokat, hanem kulcsszerepet játszik az egész agy normális működésében is. Például úgy modulálja az idegsejtek reakcióit, hogy azok sehogy sem bármikor kisüljenek, és helyesen reagáljanak a kapott ingerekre. Ezenkívül az inhibitor sejtek (amelyek GABA-t választanak ki) összehangolják a nagy, egymástól néha nagyon távol lévő idegsejt-hálózatok aktivitását. Ez különösen lehetővé teszi különálló agyi régiók csoportosítását, hogy szinkron és koordinált együttműködésben működjenek egy adott feladaton.

Mi történik, ha ez az idegfék nem működik megfelelően? Állatokon végzett különféle kísérletek, valamint az elhunyt emberek agyán végzett vizsgálatok szerint kudarcai sok pszichiátriai és neurológiai betegségben, például skizofrénia és Alzheimer-kór, valamint a kapcsolódó kognitív hanyatlásban vesznek részt. kor.

A túl sok izgalom végzetes lehet az idegsejtekre: amikor az egér hippocampusának idegsejtjei sokáig túlzottan izgatottak, végül elhalnak, és a hippocampus zsugorodni kezd

Tehát az emberi agyban post mortem, a kutatók egyebek mellett kevésbé funkcionális gátló neuronokat találtak a prefrontális kéregben és a hippocampusban. Az agy elején elhelyezkedő prefrontális kéreg részt vesz a komplex kognitív funkciók koordinálásában, és különösen a könyvre, filmre vagy beszélgetésre való koncentrálást teszi lehetővé. Ami a temporális lebenyben található hippokampust illeti, fontos memóriaközpont; elengedhetetlen számunkra, hogy emlékezzünk életünk bizonyos eseményeire és helyeire, függetlenül attól, hogy mit tettünk legutóbbi évfordulónkon, vagy hol parkoltunk ma reggel autóval ...

A túl sok izgalom végzetes lehet az idegsejtekre !

1992-ben Peter Liddle, a Nottinghami Egyetem pszichiátere és munkatársai felfedezték, hogy a skizofrénia összefügg az agyi aktivitással ... túl intenzív. A pozitronemissziós tomográfia, egy olyan technika alkalmazásával, amely az agy azon területeit detektálja, ahol fokozott az anyagcsere, a kutatók harminc skizofrén betegek agytevékenységét mérték: a temporális lebenyük, különösen a hippocampusuk aktívabb volt, mivel az alanyok szenvedtek a valósággal való kapcsolat elvesztése. Azóta sokszor megerősített eredmény.

A 21. század eleje óta számos tanulmány - köztük Reisa Sperling idegtudós és csapata a cambridge-i Harvard Egyetemen - kimutatta, hogy az Alzheimer-kórban vagy kognitív hanyatlásban szenvedő betegeknél hiperaktív hippocampus is van. A túl sok izgalom halálos kimenetelű lehet az idegsejtek számára, ezt 2013-ban Scott Schobel, a New York-i Columbia Egyetem munkatársai megerősítették, és munkatársai: amikor egy egér hippokampusz idegsejtjeit sokáig túlzottan izgatják, akkor végül meghalnak, és a hippocampus zsugorodni kezd.

sokat