Amikor az étel ellenőrzi a gének működését; változtatások

Ugrás címkék

Normál linkek

  • itthon
  • keresés
  • tartalom
  • Segítség
  • Kapcsolatba lépni
  • lenyomat
  • Adat védelem

Navigáció:

  • Jelenlegi
    • hírek
    • Cukorbeteg naptár
    • Egészségügyi politika
    • Hírlevél
  • Cukorbetegség információ
  • Cukorbetegség a mindennapi életben
  • táplálás
  • Fő téma
  • Útmutató a cukorbetegséghez

Termékbemutatók

rólunk

A megbízható egészségügyi információkhoz a HONcode szabványt követjük.

amikor

A med. Igazolása A MediSuch keresőmotor megfelel a 2015. évi irányelveknek.

Az anyai táplálkozás epigenetikai változások révén befolyásolja az utódok zsír- és cukoranyagcseréjét

A tanulmány a Német Diabéteszkutató Központ (DZD) interdiszciplináris együttműködési projektje, amelyben nemcsak a DIfE tudósai, hanem a Helmholtz Zentrum Mьnchen kutatói is részt vettek. Az Andreas F. H. Pfeiffer környéki tudósok csoportja, valamint az első szerzők, Michael Kruse és Farnaz Keyhani-Nejad nemrégiben publikálták eredményeiket a Diabetes folyóiratban (Kruse et al., 2016; 65: 1-11; DOI: 10.2337/db15-0478;).

Amint azt a tudósok világszerte megfigyelik, az elhízott anyák gyermekeinek nagyobb az elhízás és az anyagcsere-betegségek kockázata. Újabb tanulmányi eredmények arra utalnak, hogy az étrenddel kapcsolatos epigenetikai hatások is szerepet játszhatnak kiváltó okként. Mivel az emberek és az egerek genetikailag nagyon hasonlóak, sok tudós egérmodelleket használ az ilyen kapcsolatok kontrollált körülmények között történő vizsgálatára. Ilyen vizsgálatok emberen nem lehetségesek.

A jelenlegi tanulmány a GIP által szabályozott anyagcsere útvonalak epigenetikus hatásaira összpontosított, amelyeket a diéta vált ki terhesség és szoptatás alatt. A GIP egy olyan hormon, amelyet a belek szabadít fel az étel elfogyasztása után, és serkenti az inzulin felszabadulását a hasnyálmirigyből. Befolyásolja a zsírsejtek anyagcseréjét és a vázizmok zsírégetését, és anabolikus hormonként elősegíti a testtömeg felépülését. A GIP az úgynevezett GIP receptoron keresztül közvetíti hatásait. Ha ez hiányzik, csakúgy, mint a Gipr -/- Maus esetében, a hormon már nem képes kifejleszteni természetes hatását, és az állatokat általában megvédik az elhízástól és az inzulinrezisztenciától. Mivel a GIP által szabályozott anyagcsere útvonalak jól vizsgálhatók a GIPR/egér modell alkalmazásával, a kutatók ezt az egér törzset használták tanulmányukhoz. Az egérmodell vad típusú törzse szolgált kontrollként.

Először a kutatók három csoportra osztották az egér anyákat, akik különböző táplálékot kaptak a terhesség és a szoptatás alatt:

  • 1. csoport: gipr -/- egerek, amelyeket magas zsírtartalmú táplálékkal etettek
  • 2. csoport: Gipr/- egerek, amelyek normális táplálékot kaptak
  • 3. csoport: Vad típusú egerek intakt GIP receptorral, amelyek normális táplálékot kaptak
    Az elválasztás után a három csoport összes utódja 22 hétig normál táplálékot kapott, majd további 20 hétig magas zsírtartalmú étrendet kapott.

Amint a tudósok megfigyelték, az 1. és a 3. csoport felnőtt utódai jelentősen gyarapodtak a zsírtömegben a 20 hetes, magas zsírtartalmú étrend mellett, bár kevesebbet ettek, mint a 2. csoport utódjai., több gyulladásos reakciót mutatott ki a zsírszövetben, nagyobb volt a zsírsejtje és kevesebb zsír égett az izmokban. Ezenkívül a kutatók azt találták, hogy az 1. és 3. csoport különböző génjeinek aktivitása eltér a 2. csoporthoz képest. Ezek olyan gének, amelyek szerepet játszanak az izom zsírégetésében és a zsírszövet gyulladásos folyamataiban, vagy részt vesznek az agy energiafogyasztásának szabályozásában.

"A megváltozott géntevékenységek részben a DNS-metilációra vezethetők vissza, vagyis az epigenetikus változásokra" - mondja Pfeiffer. "Eredményeink azt is jelzik, hogy a GIP is szerepet játszik az agy által ellenőrzött energia bevitel szabályozásában azáltal, hogy feltehetően közvetett módon csökkenti a hipotalamusz inzulinérzékenységét" - folytatja az endokrinológus. Ez egy teljesen új megállapítás. Azt, hogy az eredmények milyen mértékben vihetők át az emberekre, még várat magára. Itt még sokat kell kutatni. Az azonban biztos, hogy az étrend nemcsak közvetlen hatást gyakorol az egyénre, hanem utódaikat is.

Háttér-információ

Az epigenetika egy viszonylag fiatal kutatási terület. Vizsgálja a génfunkciók olyan változásait, amelyek nem vezethetők vissza a DNS-szekvencia változásához, de mégis öröklődhetnek. A legújabb tanulmányok egyre inkább azt mutatják, hogy az étrend mint környezeti tényező tartósan befolyásolhatja a gének aktivitási állapotát is. B. a DNS építőköveinek kémiai megváltoztatásával (metilezésével).

GIP: Gyomor-gátló polipeptid

Az illusztráció magyarázata: DNS-metiláció akkor következik be, amikor a metilcsoportok kötődnek a DNS-hez. Ezek aktiválhatják vagy inaktiválhatják a géneket.
Nukleoszóma: Nyolc hisztonfehérje alkotja a nukleoszóma magját, amelyre egy DNS-szál 147 bázispárja van feltekerve.
Hiszton vége: A hisztonok végei kiemelkednek a nukleoszómából, és epigenetikus faktorokkal módosíthatók. Ez megváltoztatja a DNS kötődését a megfelelő nukleoszómához, így a DNS z. B. hozzáférhető a transzkripciós enzimek számára, és egy bizonyos gén aktiválódik.
Az epigenetikai tényezők megváltoztatják a hiszton végeket pl. B. metil- vagy acetilcsoportok lizin oldalláncokba kerülnek. Ez megnehezítheti vagy megkönnyítheti egy gén aktiválását. A DNS közvetlen metilezése ezután véglegesen megváltoztatja a génexpressziót, ha az a gének kontroll területein (úgynevezett CpG-szigeteken) zajlik, amelyeket a hisztonok módosítása révén tettek hozzáférhetővé.

A német Potsdam-Rehbrьcke Táplálkozástudományi Intézet (DIfE) a Leibniz Egyesület tagja. Az étrenddel összefüggő betegségek okait kutatja a megelőzés, a terápia és az étrendi ajánlások új stratégiáinak kidolgozása érdekében. Fő kutatási területei a metabolikus szindróma okai és következményei, az elhízás (elhízás), a magas vérnyomás (magas vérnyomás), az inzulinrezisztencia és a lipidanyagcsere rendellenességeinek kombinációja, a táplálkozás szerepe az egészséges öregedésben, valamint az étel kiválasztásának és az étkezési magatartásnak a biológiai alapjai. Bővebben a www.dife.de oldalon. A DIfE a BMBF által 2009-ben finanszírozott Német Diabéteszkutató Központ (DZD) partnere is. A DZD-ről további információt a http://www.dzd-ev.de oldalon talál.

A Leibniz Egyesület 88 intézményt egyesít, amelyek alkalmazásorientált alapkutatást végeznek és tudományos infrastruktúrát biztosítanak. Összességében a leibnizi intézmények körülbelül 18 100 embert foglalkoztatnak - köztük 9 200 tudós -, éves költségvetése valamivel kevesebb, mint 1,64 milliárd euró. A Leibniz Egyesületet az intézmények által kezelt témák és tudományágak sokfélesége jellemzi. A Leibniz Egyesület kutatómúzeumai őrzik és kutatják a természeti és kulturális örökséget. Emellett a kutatások kirakatai, a tanulás helyei és a tudomány elbűvölője. További információ: http://www.leibniz-gemeinschaft.de.

Felirat: Epigenetikus mechanizmusok
Kép forrása: pigurdesign/Német Táplálkozástudományi Intézet Potsdam-Rehbrьcke (DIfE)

utoljára szerkesztve: 2016.02.02