Antidiabetikum Parkinson-kór APOTHEKE ADHOC ellen
Berlin - A Parkinson-kórban szenvedők száma 1990 óta több mint megkétszereződött, világszerte mintegy 2,5 millióról 2016-ra körülbelül 6,1 millióra. A 65 évesnél idősebb emberek körülbelül 2-3 százalékánál alakul ki a második leggyakoribb neurodegeneratív betegség. Az előző gyógyszeres kezelés a dopaminhiány kompenzálásán vagy a neurológiai hírvivő anyagok egyensúlyának helyreállításán alapul. Egy randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat nemrégiben publikált alcsoportelemzése azt mutatja, hogy a Byetta (AstraZeneca) néven ismert antidiabetikus exenatid javíthatja a motoros tüneteket, különösen fiatalabb Parkinson-kórban szenvedő betegeknél.
A Parkinson-kór egyelőre csak tüneti úton kezelhető. A betegséget a dopaminerg neuronok elvesztése jellemzi. Az érintettek négy fő tünetet mutatnak. Ezek a szigor, a bradykinesia, az akinesia, a remegés és a testtartási instabilitás. A dopamin prekurzor levodopát jelenleg elsősorban terápiásán alkalmazzák. Ezenkívül dopaminreceptor agonisták, például ropinirol és pramipexol, muszkarinreceptor antagonisták, például biperiden, MAO-B inhibitorok (szelegilin, razagilin), COMT inhibitorok (entakapon, tolkapon), NMDA antagonisták (amantadin) és antikolinerg szerek.
Tavaly egy kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat eredményei azt a reményt keltették, hogy a glukagon-szerű peptid 1 (GLP-1) exenatid javuláshoz vezethet a Parkinson-kór tüneteiben. A vizsgálatban 62, 25 és 75 év közötti, mérsékelt Parkinson-tünettel rendelkező alany vett részt. A résztvevőket átlagosan hat éve tüneti tünetekkel kezelték egy gyógyszerrel. A betegeknek azonban már volt „kopás” hatása, ami a hatás csökkenését jelenti.
Az alanyokat hetente egyszer 2 mg exenatiddal kezelték szubkután injekcióként a meglévő gyógyszeres kezelés mellett, vagy megkapták a szokásos terápiát plusz placebo injekcióval. A terápiás időszak 48 hét után ért véget. A vizsgálat elsődleges célja az MDR-UPDRS pontskála ("Mozgászavarok Társasága egyesíti a Parkinson-kór értékelésének skálája III. Rész") motoros részének változását 60 hét után. Már tizenkét héttel a terápia befejezése után a verum csoport javulást mutatott a +1,0 paraméterben. A placebo csoportban azonban -2,1 pont romlás volt tapasztalható.
A tanulmányhoz a közelmúltban publikált poszt-hoc elemzés arról nyújt információt, hogy a Parkinson-tünetek hogyan változtak az egyes alcsoportokban. Az eredmény megmutatja, hogy mely betegcsoportok részesülhetnek előnyben az antidiabetikus szerrel történő kezelésből. A tesztcsoportba tartozó személyeket életkor, motoros fenotípus, valamint a betegség időtartama és súlyossága szerint osztályozták. Valamennyi alcsoportban javult a motoros és nem motorikus tünetek, valamint a kognitív és az életminőségi paraméterek.
A tremor-domináns Parkinson-fenotípussal és az MDR-UPDRS alacsony második részével rendelkező résztvevők a legjobb motoros terápiás választ mutatták. Ide tartozik például a beszéd, a nyáladzás, az öltözködés, a kézírás, a személyes higiénia, a járás és az egyensúly, valamint a járás blokkolása. Az adatok azt mutatják, hogy a fiatalabb betegek jobban reagálnak az exenatid kezelésre, mint az idősebb betegek és azok, akik több mint tíz éve betegek. További vizsgálatokra van azonban szükség a betegség lehetséges módosító hatásának bemutatásához.
A GLP-1 agonistákról azt mondják, hogy neuroprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek a GLP-1 receptorok stimulálásával. Mivel a receptorok nemcsak a gyomor-bél traktusban helyezkednek el, hanem az agyban is. Feltehetően az exenatid alkalmazása a dopaminerg neuronális kapcsolatok stabilizálódásához és ennek eredményeként a Parkinson-kór tüneteinek javulásához vezet. A GLP-1 analógok stimulálják az inzulin felszabadulását a Langerhans-szigeteken és elnyomják a glükagon szekrécióját. Ezenkívül késik a gyomor kiürülése és csökken a testtömeg. Az antidiabetikus szerek felnőttek 2-es típusú cukorbetegek kezelésére javalltak az étrend és a testmozgás mellett.
Körülbelül 220 000 Parkinson-kórban szenvedő beteg van Németországban. Évente 100 000 emberre körülbelül 11–19 ember betegszik meg. Az állapot elsősorban az agy bizonyos részeit érinti. Az agy ezen területein hiányzik a dopamin, mivel a dopamint tartalmazó idegsejtek fokozatosan elpusztulnak. Ennek okai nem egyértelműek. Az agy azon területei és az idegsejtek, amelyek tartalmazzák a hírvivő anyagot, vezérlik az önkéntes és akaratlan mozgásokat. A mozgászavarok ezért tipikusak a betegségre, amelynek fő tünetei az akinesia, a pihenő remegés, a szigor, a testtartás és a járás bizonytalansága, valamint a helyzet és a reflexek elvesztése.