Antitrombotikus kezelés terhesség alatt - Orvosi élet

antitrombotikus

terhesség

antitrombotikus

kezelés

antitrombotikus

A vénás trombózis kockázati tényezői

Klinikai tényezők

A cikk az ajánlások után folytatódik
Ars Medici

Szívelégtelenség a hematológiai betegben: az antineoplasztikus kezelés költségei

Ars Medici

Kardio-máj szindróma

Biológiai tényezők

A trombózis mechanizmusa

Vénás trombózis antitrombotikus kezelése

A kezelés lehet megelőző vagy gyógyító. A következő terápiás csoportokat ismerik és használják: nem frakcionált heparin (HNF), kis molekulatömegű heparinok (HGMM), K-antivitamin (AVK).

Antikoaguláns terápia

tromboprofilaxis

farmakokinetika

Acetilszalicilsav (aszpirin)

dipiridamol

A dipiridamol magas koncentrációja gátolja a vérlemezkék aggregációját in vitro. A dipiridamol meghosszabbítja a vérlemezkék életét és gátolja a thrombocyta-foszfodiészterázt molekuláris szinten, növelve a cAMP mennyiségét a vérlemezkékben.

tiklopidin

A tiklopidin egy szintetikus vegyület, amely megakadályozza a vérlemezkék tapadását és aggregálódását. Megakadályozza a GPIIb/IIIa trombocitamembrán receptorok expozícióját és/vagy blokkolja azokat, ami már nem teszi lehetővé a fibrinogénnek a vérlemezkékhez való kötődését és egymáshoz való kötődését. Neutropeniát és thrombocytopeniát okozhat.

klopidogrél

A klopidogrel a tiklopidinhez hasonlóan viselkedik, megakadályozva a GPIIb/IIIa receptorok expresszióját (az ADP vérlemezke-receptorhoz való kötődésének visszafordíthatatlan gátlásával).

A gliokoprotein receptor antagonisták IIb/IIIa

Gátolja a GPIIb/IIIa membránreceptorokat; ritkán okozhatnak súlyos thrombocytopeniát, és fokozott a vérzés kockázata.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsok megakadályozzák az alvadást, a plazma szintjén hatnak. A vénás trombózis elsődleges profilaxisában megakadályozza a trombus kialakulását, másodlagos profilaxisban pedig az alvadék meghosszabbodását és az embolikus baleseteket.

heparinek hízósejt-granulátumokban fehérjéhez kötött komplexként találhatók meg. Savas, biológiailag aktív poliszacharid fragmensek szabadulnak fel ezekből a molekulákból.

Kumarin antikoagulánsok K antivitaminként működik, és a protrombin koncentráció (II. faktor) és a VII, IX, X faktor progresszív csökkenését okozza. A terápiás hatás elérése három-hét napig tart. Az antikoaguláns hatás a kezelés leállítása után két-tíz napig fennmarad. Gátolja a K-vitamin aktív formájának helyreállítását, versenyképesen hatva vele (az epoxi-reduktáz szerkezeti analógiájával). A májban metabolizálódnak, átjutnak a placenta gáton és a tejben, és a protrombin idő, a gyors idő és az INR szabályozzák őket.

Acenocumarol: a hatás 24–36 órával az alkalmazás után alakul ki, és a kezelés abbahagyása után 36–72 órával fennmarad.

varfarin: a hatás lassú és tartós.

Terhesség alatt, a trombotikus balesetek megelőzésére és kezelésére a HGMM előnyös. Az intravénás alkalmazás után magas a biológiai hozzáférhetőségük (80–90%), felszívódási felezési ideje körülbelül 200 perc, az eliminációs felezési ideje pedig körülbelül 80 perc. Profilaktika: • közepes kockázatú esetekben - 75 NE/kgc/nap • magas kockázatú esetekben - 175 NE/kgc/nap. Kezelés: 175 NE/kgc/nap.

A vénás trombózis, félelmetes szövődményével, a tromboembóliával, a vérzés után az anyák halálozásának második legfontosabb oka a világon.

A terhesség trombózisának kockázati tényezői vannak a vaszkuláris pangás megváltozása miatt, a fertőzés és a perifériás ellenállás csökkenése, az alacsony véráramlási sebesség az intervilális területen, fiziológiás hiperkoagulálhatósággal. A klinikai rizikófaktorok (életkor, elhízás, dohányzás, paritás, visszér) mellett biológiai kockázati tényezők is jelen lehetnek (tüneti antitrombinhiány, antifoszfolipid szindróma, heterozigóta C- vagy S-fehérje hiány, homozigizmus az V. faktor Leyden vagy II. faktor 20212 A, thrombophilia).

Profilaktikus és gyógyító kezelésre egyaránt szükség van, figyelembe véve az anya-magzat binomiális létezését. Az alacsony molekulatömegű heparinok várhatóan olyan előnyökkel járnak, mint a kiemelkedő biohasznosulás, minimális thrombocytaellenes hatás, a terhes nők biztonsági profilja.

Az antitrombotikus kezelés elveinek ismerete minden orvosi szakterület orvosának elengedhetetlen, különösen a szülészet-nőgyógyászat számára.

1. Barbour LA, Pickard J. Viták a tromboembóliás betegségben terhesség alatt: kritikai áttekintés. Obstet Gynecol.
1995 október; 86 (4 Pt 1): 621-33

2. Biriş M, Păscuţ M, Raţiu A. A mélyvénás trombózis sajátos esete terhesség alatt. Obst Ginec. 2006: 169-70

3. A SOGC klinikai irányelvei. A vénás tromboembólia (VTE) megelőzése és kezelése a szülészetben. 2000. szept

4. Luke V. Diagnózis és kockázatkezelés. Orvosi Könyvkiadó, Bukarest, 1989

5. V. Lukács, Moga M. A szülészet vészhelyzetei. Transilvania University Kiadó, Brassó, 2006

6. Mitran M, Georgescu C, Pană DP. Terhesség antitrombotikus kezelésének javallatai. Országos Konferencia Orvosi Napok "Vasile Dobrovici", Iasi, 2012

7. Nanu D, Edu A, Matei A. Antikoaguláns kezelés terhesség alatt. Obst Ginec. 2009: 129-36

8. Păscuţ D. Vénás tromboembólia a szülészetben. Obst Ginec. 2006: 10-4

9. Păscuţ D, Păscuţ M, Raţiu A. A kismedencei szeptikus thrombophlebitis embolikus kockázata. Obst Ginec. 2006: 109-10

10. RCOG. A vénás trombózis kezelése terhesség alatt és születés után

11. Riga BA, De Campos E, Widode M, Fade K. Anyai tüdőembólia terhesség és szoptatás alatt. Gineco.ro. 2008; 4 (3): 150-7

12. Sattar N, Greer IA. Terhességi szövődmények és az anya kardiovaszkuláris kockázata: beavatkozási és szűrési lehetőségek? BMJ. 2002. július 20., 325 (7356): 157-60

13. Tudor S, Dănilă L. Kardiovaszkuláris tromboembólia. Tudományos Kiadó, Bukarest, 1987