Atglistatin, elhízás és anyagcserezavarok kezelésére szolgál
Az ATGL (adipóz-triglicerid-lipáz) kikapcsolására szolgáló innovatív atglisztatin hatóanyag segít az elhízás és az anyagcserezavarok kezelésében.
A Karl-Franzens-Universität Graz és a TU Graz tudósai nemrégiben kifejlesztették az atglisztatin hatóanyagot, amely csökkentheti az elhízást, megelőzheti a II-es típusú cukorbetegséget és az alkoholmentes zsírmájbetegségeket. Ez a zsír-triglicerid-lipáz (ATGL) kikapcsolásával történt. Ez lehetővé tette a kutatók számára az atglisztatin alkalmazását az inzulinrezisztencia és az alkoholmentes zsírmáj kialakulásának teljes megelőzésére. Ezenkívül fogyás volt a magas zsírtartalmú étrend ellenére.
A metabolikus betegségek megjelenése globális problémaként
Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint a lényeg az, hogy világszerte csaknem 2 milliárd ember túlsúlyos. 75 százalékuk alkoholmentes zsírmájban szenved. Ezenkívül 400 millióan szenvednek II-es típusú cukorbetegségben.
Az elhízás pszichoszociális hatásai mellett másodlagos betegségei különösen az életminőség és időtartam súlyos csökkenéséhez vezetnek.
A zsírsejt-triglicerid-lipáz vagy röviden az ATGL megcélzása
Az elhízással járó anyagcsere-betegségek kialakulásának egyik fő oka a megnövekedett zsírsavszint a vérben. Ezek a lipidek a zsírszövetben lévő raktározott zsírból felszabadulnak egy enzim, az úgynevezett zsírsejt-triglicerid-lipáz, vagy röviden az ATGL révén.
Ha túlsúlyos, a vérbe túlzottan felszabaduló zsírsavak megakadályozzák a glükóz felszívódását az izmokban és a zsírszövetben. Úgynevezett inzulinrezisztencia alakul ki, amely a II-es típusú cukorbetegség előfutára.
Ezenkívül fokozott a zsírsavak beáramlása a szövetekbe, amelyek elsődleges feladata nem a lipidek raktározása - például a májban. A trigliceridek ebben a szervben történő felhalmozódása miatt működése zavart szenved, következménye egy alkoholmentes zsírmáj.
Az atglisztatin elnyomja az ATGL aktivitását
Mivel az ATGL meghatározza a vérbe felszabaduló zsírsavak mennyiségét, a kutatók gátolni kívánták ezt az enzimet a túlsúly anyagcsere-következményeinek kezelése érdekében.
Már 2013-ban sikerült szintetizálni egy atglisztatin nevű molekulát, amely megakadályozza az ATGL aktivitását. A legutóbbi tanulmányban a kutatók az atglisztatin inhibitor hatását jellemezték állatmodellekben.
Az ATGL kikapcsolásával sikerült teljesen megakadályozni az inzulinrezisztenciát és az alkoholmentes zsírmáj kialakulását. Ezenkívül fogyás volt a magas zsírtartalmú étrend ellenére.
Döntő jelentőségű volt azonban annak felismerése is, hogy az ATGL-t nem szabad teljesen megakadályozni. Mert ha teljesen gátolja az ATGL-t, akkor ez az elhízás és az inzulinrezisztencia javulásához is vezet. A szív azonban elhízik, ami végzetes lehet.
Az átmeneti gátlásnak azonban nincs káros mellékhatása. Amikor az atglisztatin hatóanyag felszívódik, az enzimet hat órára kikapcsolják. Ezen idő elteltével a test természetes úton lebontja az inhibitort. Ezt követően az ATGL folytatja munkáját.