A-vitamin A félreértett anyagcsere-gyorsító - örökkévalóan
Én vagyok Chris Michalk. Egy anyagcsere-betegség során 2014-ben alapítottam a blogot, és én vagyok az ember a legtöbb edubily szöveg mögött. Alapképzésemet sejtbiokémiai szakon végeztem (1,0; tanfolyam: BSc. Élettudományok). Inkább olyan témákkal foglalkozom, amelyek az egészség optimalizálását és teljesítményét érintik, és én vagyok az ötödik könyvünk, az "Egészség optimalizálása, a teljesítmény növelése" című könyv szerzője, amelyet 2019-ben adott ki a Springer-Verlag.
A cikk tartalma
A mai cikk állítólag kevésbé akadémikus, mint praktikusabb. Ennek megfelelően szeretnék röviden szólni - vagy röviden szólnánk. Ma elsősorban egy A-vitamin-tanulmányt fogunk megvitatni, amely az A-vitamin adagját és annak hatását befolyásolja a retinsav hormon termelésére.
Amikor A-vitaminról beszélünk, általában nem magára az A-vitaminra gondolok, hanem inkább a belőle előállított hormonra. Ezt a hormont retinsavnak hívják.
Észrevehető, hogy bár a kalcitriolt (a szervezetben a D-vitaminból előállított anyagot) mindenhol hormonként ismerik el, a retinsav valószínűleg néhány évig tart.
Korai stádiumban tájékoztatják Önt, és győződjön meg arról, hogy hormonjai, beleértve a retinsavat is, helyesek-e a vérben.
Szerencsére Ön ezt ellenőrzi azzal, hogy ennek a hormonnak az elődjét táplálék- vagy kiegészítő kapszulákon keresztül veszi be. De erről többet egy pillanat alatt.
Mitokondrium (funkció) = élet és egészség
Amikor egészségről beszélünk, valójában mitokondriális egészségről beszélünk. Ha sejtjeink mitokondriumai boldogok és létfontosságúak, akkor nagy a valószínűsége annak, hogy mi is. Ezzel szemben a törött és nem hatékony mitokondriumok elindíthatják sejtjeink sejthalál programját, amely közvetett módon azt is megmutatja, hogy a sejtek abszolút függenek a fit mitokondriumtól.
Ha nem ismeri ezt a témát, akkor ajánlom a könyvemet, amelyet alapkönyvként írtam Önnek.
A vázizomzatban található mitokondriumok ugyanolyan előnyösek, mint az agy, a máj és a szívizom mitokondriumai.
Tehát a mitokondrium fontos. Nemcsak a betegségek megelőzésére és gyógyítására, hanem arra is, hogy ... igen, örömet szerezzen az életben.
De mi köze mindehhez az A-vitaminnal vagy a retinsavval?
"Tegyen" kitartást a PPARdelta segítségével
A kézikönyvben leírtak szerint a tudósok képesek voltak használni a Kitartó teljesítmény gyártás a laboratóriumban, hát tedd magad.
Mint mindannyian (mostanáig) tudjuk, biztosan köze volt a mitokondriumhoz vagy az ahhoz kapcsolódó izomenzimekhez.
A sejtben található fehérjét, amely itt központi szerepet játszik, PPARdelta-nak hívják.
Tehát a tudósok genetikailag módosították a rágcsálókat, így több PPARdelta volt az izomban.
És akkor valami csodálatos történt: Az izom - minden edzés nélkül - abszolút hatékony lett, az állatok majdnem kétszer olyan messzire tudtak futni, és teljesen ellenálltak bármilyen szándékosan kiváltott elhízásnak (= anyagcsere kisiklás).
Azok a kiigazítások, amelyek ezért felelősek voltak, szintén megnevezhetők ...
- 100% -kal több PGC1-alfa az izomban
- 300% -kal több CPT-1, a zsírszállító, az izomban
- 200% -kal több a fent leírt UCP3 az izomban
és megduplázza a mitokondrium mennyiségét. (Lásd Wang, 2004)
Összefoglalva: A tudósok mesterségesen aktiválják az izomban a PPARdelta nevű "kapcsolót", amelynek eredményeként különféle enzimek vesznek részt a lipidanyagcserében, és a mitokondriumok szaporodnak. A várakozásoknak megfelelően ez megnövekedett állóképességet eredményez. Szép mellékhatásként az állatok ellenállnak az elhízás kialakulásának.
A kutatók a következőképpen határozták meg: "Ezen túlmenően ezek a genetikailag létrehozott rostok testmozgás nélkül is rezisztenciát biztosítanak az elhízással szemben, javított anyagcsere-profilokkal."
Németül: "Ezen túlmenően ezek az izomrostok edzés nélkül is védenek az elhízás ellen, javítják az anyagcsere-paramétereket."
A az Ön anyagcsere. Semmi más. Azért írom ezt, mert a "anyagcsere„(Az energia-anyagcsere szempontjából) még soha nem volt egyértelműen meghatározva az interneten.
A "metabolizmus-gyorsító" retinsav aktiválja a PPARdelta-t
Most jön az igazi: Akkoriban azt kérdeztem magamtól, hogyan lehet ezt a hatást kiváltani. Nem tudom genetikailag megváltoztatni sem önmagamat, sem az izmaimat.
Gyorsan megtaláltam, az all-transz retinsav képes erre.
Ez az emberi szervezetben az A-vitaminból jön létre. Ezenkívül egyéb retinsav-képviselők, például a 13-cisz és 9-cisz retinsav.
Tehát: All-transz-retinsav (ATRA) előállítható A-vitaminnal, majd a PPARdelta aktívvá válik az izomban, legalábbis hipotetikusan.
Állatoknál nem A-vitamint ad, hanem közvetlenül az ATRA-t. És ami a fent leírtak szerint történik ... mégpedig dózisfüggő. Jelentés: Minél több az ATRA, annál több (zsír) anyagcsere zajlik a lábban. (Lásd Amengual, 2008)
Mennyi A-vitaminra van szükségem?
Az A-vitamin szükségességének kérdését nehéz tisztázni. Tegyük fel magunknak a kérdést, hogy mennyi A-vitaminra van szükségem a fenti hormon, a retinsav jelentős mennyiségének előállításához.
Van egy szép emberi vizsgálat is (randomizált, placebo-kontrollos). A tudósok feltették a kérdést: "Mennyi A-vitamint kell lenyelnünk, hogy a szervezet retinsavat termeljen, amelyet általában kemopreventívnek (rákmegelőzőnek) tartanak?".
41 résztvevőnek 25 hónap, 50 000 NE vagy 75 000 NE A-vitamin nyelését engedélyezték retinil-palmitátként 16 hónapig.
Azon a tényen kívül, hogy a "mi világunkban" a "túlzott" A-vitamin dózisok nem okoztak semmilyen toxicitást, az eredmények önmagukért beszélnek, azt szeretném gondolni:
Amit látunk A retinsav minden formája, beleértve a fent említett ATRA-t is, élesen növekszik. (Lásd Sedjo, 2004)
Tehát itt egyértelmű bizonyítékaink vannak arra, hogy egy vitamin szedésével drámai módon növeli a hormon szintjét. Ha minden úgy alakul, ahogy szeretnénk, akkor nagyon erős fegyverünk lenne például az elhízás ellen.
A-vitamin-ellátással aktiválhatnánk a PPARdelta sejtkapcsolót, és sokat tettünk volna anyagcsere-egészségünkért.
Sok más retinsavhatás van az emberi testtel kapcsolatban (pl. Rák elleni védelem), de ezt egy másik cikkre elmentjük.
Amit most csinálsz az információval ... ez rajtad múlik.
(Nagyon fontos, hogy az A-vitamin beadása nem okozott változást a triglicerid-anyagcserében, ami általában magas (szinte mérgező) A-vitamin-mennyiség mellett történik.)
Referenciák (automatikusan létrehozva)
Amengual J és mtsai. 2004. A retinsav kezelés növeli a lipid oxidációs képességet az egerek csontvázizomában. - Pubmed - NCBI ”.Ncbi.Nlm.Nih.Gov. Hozzáférés: 2015. április 8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18239600.
Bayeva M és mtsai. 2013. 'Mitokondrium mint terápiás cél szívelégtelenségben. - Pubmed - NCBI ”. Ncbi.Nlm.Nih.Gov. Hozzáférés: 2015. április 8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23219298.
De Castro, Inês Pimenta, L. Miguel Martins és Roberta Tufi. 2010. „Mitokondriális minőség-ellenőrzés és neurológiai betegség: kialakuló kapcsolat”. Szakértői vélemények a molekuláris orvostudományban 12. Cambridge University Press (CUP). doi: 10.1017/s1462399410001456.
Liu, Jing, Ji Li, Wen-Jian Li és Chun-Ming Wang. 2013. „A fehérjék szétválasztásának szerepe a diabetes mellitusban”. Journal of Diabetes Research 2013: 1-7. Hindawi Publishing Corporation. doi: 10.1155/2013/585897.
MD, Toime. 2010. 'A protein-3 szétkapcsolása csökkenti a reaktív oxigén fajtermelést izolált mitokondriumokban. - Pubmed - NCBI ”.Ncbi.Nlm.Nih.Gov. Hozzáférés: 2015. április 8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20493945.
Nassir, Fatiha és Jamal Ibdah. 2014. „A mitokondriumok szerepe az alkoholmentes zsírmáj betegségben”. IJMS 15 (5): 8713-8742. MDPI AG. doi: 10.3390/ijms15058713.