Az adenozin hatékony amiotróf laterális szklerózis esetén
Az adenozin fontos szerepet játszik a neurodegenerációban, a neuroregenerációban és az amiotróf laterális szklerózis (ALS) kezelésében.
Az adenozin nukleozid (A, Ado) a nukleinsav bázis adeninből és a cukor β-D-ribózból áll. Része az energiában gazdag ATP, ADP, AMP, ribonukleinsav (RNS) és különféle kofaktorok vegyületeinek. Az adenozin blokkolja az aktiváló neurotranszmitterek, például a dopamin, az acetilkolin és a noradrenalin felszabadulását. Ez az erek kitágulását is okozza, ami a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Az adenozin csökkenti a pulzusszámot is.
Az adenozin szerepe a neurodegenerációban és a neuroregenerációban oda vezetett, hogy az adenozin-receptorok egyre nagyobb figyelmet kaptak számos agyi rendellenességben, ideértve az amiotróf laterális szklerózis (ALS) neuroregeneratív kezelését is.
Az adenozin és a neurodegeneráció szerepe és hatása a gyógyszerfejlesztésre
A neurogenezissel és a gliogenezissel kapcsolatban az adenozin releváns az agybetegségek neuroregenerációjában.
A jelenlegi kutatások az adenozin és a koffein mint idegi aktivitás modulátorainak szerepének jelenlegi megértésére összpontosítanak. És az új idegsejtek és oligodendrociták képződésének potenciális célpontjaként is. Ez viszont fontos az agyi regeneráció szempontjából való relevanciájuk szempontjából.
Az adenozin és receptorai szintén potenciális célpontok az amiotróf laterális szklerózis kezelésében. A kutatók jelenleg felülvizsgálják az adenozin-anyagcsere és az adenozin-receptor funkciójának változását bemutató adatok növekvő mennyiségét az amiotróf laterális szklerózis kialakulása és előrehaladása során.
Hogyan változik az adenozin homeosztázis és a receptorok az ALS-ben szenvedő betegeknél, és a kísérleti ALS-modellekről, és hogyan támadhatók meg ezek a tényezők, mint gyógyszeres célpontok.
Következtetés
A jövőben fontos, hogy a kutatás megtanulja jobban megérteni az adenozin alapvető szerepét az agy normális fejlődésében és működésében, valamint a neuropszichiátriai betegségek patogenezisében.