Az alsó nyelőcső (és kardia) adenokarcinóma - táplálkozás a kezelésre várva; FMC-HGE
oktatási célok
- Hogyan lehet egyszerűen értékelni a táplálkozási állapotot
- Ismerje az alultápláltság hatását a kezelések (műtét, sugárterápia, kemoterápia) morbiditására
- Határozza meg a terápiát megelőző "re" táplálkozás indikációit és módozatait
Bevezetés
Nyugati országainkban növekszik a nyelőcsőrák és különösen a nyelőcső adenokarcinóma előfordulási gyakorisága, a laphámrák megbetegedése stabil vagy akár csökken. Mint a legtöbb rák esetében, különösen az emésztőrendszeri rákokban, a nyelőcső adenokarcinóma előfordulása az életkor előrehaladtával növekszik, a diagnózis felállításának átlagos életkora 65-70 év [1]. Ez az első bizonyíték következményekkel jár a táplálkozási szinten. Valójában a betegek többsége idős egyéneknek felel meg, amint azt a Nemzeti Egészségügyi Hatóság (HAS) meghatározta (azaz 70 évesnél idősebb életkor), egy olyan populáció, amely különösen az alultápláltság kockázatának van kitéve, és amelyek esetében az alultápláltság diagnosztikai és kezelési kritériumai vannak. nemrégiben konkrétan meghatározták. Egy másik figyelembe veendő tényező az a tény, hogy az elhízás a nyelőcső adenokarcinóma elismert kockázati tényezője [1], ennek ellenére az elhízás gyakran késlelteti az alultápláltság diagnosztizálását.
Az alultápláltság elterjedtsége
Az alultápláltság okai
Az alultápláltság multifaktoriális eredete a nyelőcső adenocarcinoma során az 1. ábrán látható. A rák során, minden kezelés előtt, az alultápláltság kettős eredetű, egyrészt a bevitel csökkenésével, másrészt a metabolikus elterelés szindrómájával [9]. . Deans és munkatársai tanulmányában. [10] beleértve a nyelőcső rákban szenvedő 220 beteget (a nyelőcső vagy a csomópont rákja 64% és az adenocarcinoma 64%), a többszörös regressziós elemzés független változóként határozta meg az élelmiszer-bevitelt, a plazma CRP-koncentrációt és a stádiumú rákot a fogyás mértékének meghatározásában.
1. ábra Az alultápláltságért felelős tényezők a nyelőcső adenokarcinómájában
A táplálékbevitel csökkentése
A rák alultápláltságát magyarázó fő tényező a csökkent táplálékfogyasztás. A 2005-ös francia felmérésben a betegek 50% -a azt mondta, hogy kevesebbet ettek, mint a betegség előtt [5].
Metabolikus eltérítés szindróma
Az alultápláltságot magyarázó másik tényező a tumor metabolikus hatása a gazdaszervezetre. A specifikus immunreakció és az elhúzódó gyulladásos reakció anyagcserezavarokhoz vezet, amelyeket "metabolikus eltérítési szindrómának" is neveznek, ami befolyásolja a három makrotápanyag anyagcseréjét [9]. Növekszik az egész test fehérjeforgalma, ami a fokozott katabolizmus és az izomszint csökkent fehérjeszintézisének következménye, a máj fehérjeszintézisének növekedése a gyulladásos fehérjék javára. Az izom proteolízisének növekedése vagy a TNF-a-hoz, vagy a tumor által előállított faktorhoz, a PIF-hez (proteolízist indukáló faktor) kapcsolódik, amelyet bizonyos tumorsejtek termelnek. Kimutatták, hogy az esogastricus rákban szenvedő betegeknél a tumorszövet sokkal gazdagabb FIP-ben, mint a szomszédos normál szövet. A fehérjeszintézis csökkenését az izomszint inzulinopénia és/vagy inzulinrezisztencia elősegíti. A proteolízis növekedése és a proteosintézis csökkenése magyarázza az izomtömeg csökkenését, amely a rákos cachexia fő jellemzője és prognosztikai eleme [9].
A lipidanyagcsere zavarai a zsírtömeg csökkenéséhez vezetnek. A lipolízis fokozódik a fokozott lipidoxidációval együtt, ami a glicerin és a szabad zsírsavak plazmakoncentrációjának növekedését eredményezi. Itt is a gyulladáscsökkentő citokinek és különösen a TNF-a, valamint a tumor által szintetizált fehérjék, LMF-ek (lipid-mobilizáló faktorok) vesznek részt.
A szénhidrát-anyagcserét a máj glükoneogenezisének növekedésével is módosítják annak érdekében, hogy kielégítsék a gazdaszervezet és a tumor szükségleteit: a glükoneogenezis ezen növekedése a tumor által termelt laktátból (a hiábavaló Cori-ciklus aktiválása), de aminosavból is származik. az izom fokozott proteolízise által felszabadított savak és a fokozott lipolízis által biztosított glicerin. Az inzulinrezisztencia gyakori, korlátozza az izom- és zsírszövet glükózfelvételét, és elősegíti a glikémiás kontroll zavarait [9].
Végül a súlycsökkenést elősegítheti az energiafelhasználás növekedése, bár következetlen, változó amplitúdójú, de leggyakrabban mérsékelt. Az energiafelhasználás a daganat típusától és helyétől, a metasztatikus kiterjedéstől és a daganat növekedésének sebességétől függ. Így magas a hasnyálmirigy- és a tüdőrákban, a gyomor- és a vastagbélrákban pedig csak nagyon kevéssé módosult.
A táplálkozásmenedzsment lehetővé teszi az "ételfogyasztás csökkentése" tényező befolyásolását anélkül, hogy befolyásolná azokat az anyagcsere-változásokat, amelyek csak az onkológiai kezelésre reagálnak a tumor eltűnése kapcsán.
A tápláltsági állapot értékelése és az alultápláltság diagnosztizálása rákos betegeknél
Tekintettel az alultápláltság következményeire az onkológiai kezeléssel összefüggő morbiditásra és mortalitásra, minden rákos beteg tápláltsági állapotát fel kell mérni, amint egy speciális környezetben gondozzák őket. A tápláltsági állapot értékelése elengedhetetlen az alultápláltság kockázatának kitett és a már alultáplált betegek felderítéséhez és a megfelelő táplálkozási ellátás biztosításához. Ez egyszerű klinikai és biológiai kritériumokon alapszik, amelyeket könnyen lehet végrehajtani, amelyeket először, majd a rákos beteg kezelése során értékelni kell (1. táblázat).