Az elektrolitok és az AnGap meghatározásának fontossága kutyák akut veseelégtelenségében

Az elektrolit és az anionrés meghatározásának fontossága kutyák akut veseelégtelenségében

Első közzététele: 2016. november 10

Szerkesztői csoport: MEDICHUB MÉDIA

Absztrakt

Az elektrolitegyensúly zavarai gyakran vészhelyzetek, és a terápiás intézkedések ezen zavarok kórélettanának pontos megértésétől függenek. Általánosságban elmondható, hogy a test bármely súlyos kóros állapotát elektrolit-zavarok kísérik, ezért különösen fontos, hogy a szakember ismerje az „ionvázat”, az elektrolitokkal való anyagcsere-kölcsönhatásokat és a fiziológiás elektrolitértékek ismeretét. A vese tubulusokban a bikarbonát koncentrációja megegyezik a plazma koncentrációjával. Az anionrés (AG/GAP/anionrés) az elektrolitikus festés alapján kiszámított érték. Ezt a paramétert használják a metabolikus acidózis megkülönböztetésére anionréssel vagy anion nélkül.

Összegzés

Az elektrolitegyensúly zavarai gyakran vészhelyzetek, és a helyes terápiás intézkedések alkalmazása e rendellenességek kórélettanának megértésétől függ. Általánosságban elmondható, hogy a test minden súlyos kóros állapotát hidroelektrolitikus zavarok kísérik, ezért a szakember számára különösen fontos ismerni a test "ionvázát", az elektrolitok kölcsönhatásait az általános anyagcserével és a főbb elektrolitok normálértékeinek ismeretével. A bikarbonát koncentrációja a vesetubulusokban megegyezik a plazma koncentrációjával. Az Anion Gap (AG/AGAP/Anion Offset) az elektrolitikus diagram eredményei alapján kiszámított érték. Ezt a paramétert használják a metabolikus acidózis megkülönböztetésére anionos késéssel vagy anélkül.

Az akut veseelégtelenség (ARI) olyan vészhelyzet, amelyet a vese hemodinamikai, szűrési és kiválasztási funkcióinak hirtelen megváltozása jellemez, ami toxinok felhalmozódásához, hidroelektrolitikus egyensúlyhiányhoz, sav-bázishoz és az uremia jellegzetes tünetéhez vezet.

Létfontosságú a vénás vérgázok és elektrolitok fiziológiai paramétereinek fenntartása. A vénás anionok és a kationok aránya, valamint a vénás nátrium-hidrogén-karbonát és a szén-dioxid aránya és az AnGap változása jelentős változásokat okoz a test általános állapotában.

A pH-érték és annak változása rendkívül fontos, a betegek klinikai jelei a metabolikus acidózis vagy alkalózis állapotától függően változnak.

A veséknek különleges szerepük van a sav-bázis egyensúly szabályozásában, mert részt vesznek a hidrogén-karbonát visszanyerésében és a hidrogénion feleslegének eliminálásában a H + aktív szekréciójával és az ammónia szintézisével.

Az "ásványi anyagcsere" az egyéb anyagcserékkel együtt különösen fontos szerepet játszik a test morfofunkcionális integritásának fenntartásában. A testnek számos olyan mechanizmusa van, amelyek biztosítják, hogy a "belső környezet" jellemzői a lehető legtartóbbak legyenek.

Az elektrolitegyensúly zavarai gyakran vészhelyzetek, és a helyes terápiás intézkedések alkalmazása e rendellenességek kórélettanának megértésétől függ. A hidroelektrolitikus rendellenességek érdekesek lehetnek: túlnyomórészt víz, túlnyomórészt különféle elektrolitok, víz és elektrolitok egyaránt.

Az elektrolitokat a fő elemek ionjai képviselik: nátrium (Na +), klór (Cl -), hidrogén (H +), bikarbonát (HCO3-), kálium (K +), szulfát (SO4 2-), foszfát (PO4 3- ), Kalcium (Ca 2+), magnézium (Mg 2+).

Általában a test bármely súlyos kóros állapotát hidroelektrolitikus zavarok kísérik, ezért a szakember számára különösen fontos ismerni a test "ionvázát", az elektrolitok kölcsönhatásait az általános anyagcserével és a főbb elektrolitok normálértékeinek ismeretével.

A legfontosabb extracelluláris elektrolit a nátrium, és nagyban hozzájárul az ozmolaritás meghatározásához. A nátrium, kálium és kalcium kulcsfontosságú elemei a következőknek: neuromuszkuláris funkció, sav-bázis egyensúly, sejtkémiai reakciók és membrántranszport.

A nátrium elengedhetetlen ásványi anyag, amely a klórral együtt a legrégebbi természetes tartósítószer, az étkezési só (nátrium-klorid) 40% -ába jut.

A test nátriumtartalmának szabályozásában a legjobban vizsgált kontrollmechanizmust a renin-angiotengin-aldoszteron rendszer képviseli.

A nátrium visszaszívódása a proximális tubulusban kezdődik, ahol a vizelet nátriumának körülbelül 65% -a kinyerhető. Miután passzívan behatolt (diffúzióval) a proximális cső sejtjeinek lumen pólusának membránján, a nátrium aktív transzporttal (a sejtmembránok bazolaterális területén keresztül, ahol a nátrium-kálium szivattyú található) eltávolításra kerül a megfelelő sejtekből. Így a nátrium eléri a sejtek közötti teret és a hámsejtek tövében levő csatornákat, ahol passzívan diffundál a peritubuláris kapillárisok vérébe. A nátrium visszaszívódása passzív módon jár (ozmózis), és az elsődleges vizeletben lévő víz egy része átjut a proximális csőbe.

A nátrium- és vízszükségletet minden beteg esetében egyedileg kell kezelni. Az oligur vagy anurikus betegeknél alacsony nátrium- és vízkorlátozásra van szükség a hiperhidráció és annak következményeinek minimalizálása érdekében.

Számos tanulmány szerint arra a következtetésre jutottak, hogy a megnövekedett nátriumkoncentráció (> 1,5 g/1000 kcal) felgyorsíthatja a vesekárosodás előrehaladását, anélkül, hogy a vérnyomásra káros hatásokat mutatna. Más vizsgálatok szerint a 2 g/1000 kcal-ig terjedő nátrium nem befolyásolja a vérnyomást vagy a glomeruláris szűrést műtéti úton kiváltott vesebetegségben szenvedő betegeknél. Másrészt a túlzott nátriumkorlátozások a renin-angiotenzin-aldoszteron komplex aktiválódásához vezettek ezeknél a betegeknél. Számos tanulmány konszenzusos következtetése az, hogy a vesebetegeknek felírt étrendben mind a túlzott, mind a túl alacsony nátriummennyiség elkerülése ajánlott.

Hyponatremia

A hyponatremia a nátrium csökkenése 144 mmol/l alatti értékre. A plazma tonicitása alapján három kategóriába sorolható:

1. Az izotóniás hiponatrémia akkor fordul elő, ha az extracelluláris folyadékokban magas a nemionos aktív ozmotikusan aktív alkotóelemek száma (pl. Hipergammaglobulinémia, hiperlipoproteinémia). Az ilyen típusú hyponatremia esetén a kezelés nem szükséges.

2. A hipertóniás hiponatrémia annak köszönhető, hogy a víz az intracelluláris folyadékból az extracelluláris folyadékba mozog, ozmotikusan aktív anyagok (glükóz, mannit) hatására, az extracelluláris folyadékok jelentős nátrium-hígításával. A terápia magában foglalja az ozmotikusan aktív anyag eltávolítását és a térfogat helyreállítását.

3. A hipotonikus hyponatremia a hyponatremia leggyakoribb formája. Ennek oka a teljes nátriumnál nagyobb teljes vízmennyiség. A plazma térfogatához viszonyítva három alkategória lehet:

izovolémiás hipotonikus hyponatraemia - A teljes víz növekedése a testben nem jár a teljes nátrium növekedésével, és akkor fordul elő, amikor a homeosztatikus mechanizmusokat legyőzik: túlzott vízfogyasztás, a vízkiválasztást szabályozó mechanizmusok rendellenességei, az ADH daganatos/ektópiás szekréciója, tüdő- vagy dobozbetegség mellkasi, amelyek csökkentik a bal pitvar perfúzióját és stimulálják a pitvari receptorokat, fertőzéseket, gyógyszereket stb.
hipervolémiás hipotonikus hyponatraemia - gyakran dekompenzált szívelégtelenség, veseelégtelenség stb. Ezekben a helyzetekben a víz és a nátrium együttes visszatartása következik be.
hipovolémiás hipotonikus hiponatrémia - Ebben a változatban vannak víz- és sóveszteségek, de a nátriumveszteség nagyobb, mint a vízveszteség. Ennek oka lehet: vesekárosodás (diuretikumok, aldoszteronhiány vagy extrarenalis veszteség), gyomor-bélrendszeri (hasmenés) vagy bőrvesztés.

hipernatrémia

A hipernatrémia a szérum nátrium-növekedése 160 mmol/l fölött. A mennyiségtől függően három kategóriába sorolható:

izovolémiás hipernatrémia - vese (diabetes insipidus) vagy extrarenalis vízveszteség jellemzi: túlzott veszteség a bőrön és a légzésen keresztül;
hipervolémiás hipernatrémia - általában infúzió vagy magas nátrium-koncentrációjú oldatok bevétele után alakul ki;
hipovolémiás hyponatremia - veseelégtelenségben (ozmotikus diurézis) vagy extrarenalis elégtelenségben fellépő hipotonikus folyadék elvesztése következik be: felszívódási zavar.

A vese a kálium kiválasztásának fő forrása. A vesekárosodásban szenvedő betegek hajlamosabbak a hiperkalémiára, az étrendi bevitel, az acidózis, az oliguria és a versengő farmakológiai szerek kombinációjának következményeként. Ezért a káliumbevitelt minden egyes beteg esetében egyedileg kell beállítani a normokalémia fenntartása érdekében.

A kálium a fő elektrolit (kation) és a pufferrendszer alkotóeleme az intracelluláris folyadékban. A kálium 90% -a a sejt belsejében koncentrálódik, csak csekély mennyiség van jelen a csontokban és a vérben.

Az ételben lévő összes kálium felszívódik a vékonybélben. A test alkalmazkodik a kálium hatékony kiválasztásához. Normális esetben a kálium 80-90% -a ürül a vizelettel, a többi pedig más módon. Az ételben lévő káliumot a vesék 24 órán belül kiürítik. A vesék nem tárolják a káliumot, és ha nem megfelelő a táplálékfelvétel, akkor súlyos hiány jelentkezik. A kálium fontos szerepet játszik az idegvezetésben, az izmok összehúzódásában, a sav-bázis egyensúlyban, az ozmotikus nyomásban, a fehérje anabolizmusában és a glikogén képződésében.

A kálium- és nátrium-ionok fontosak a sav-bázis egyensúly renális szabályozásában, a vese csőben hidrogénionok helyettesítik a kálium- és nátriumionokat. Káliumhiány fordul elő intracelluláris acidózisban, amelyre a légzőközpontok hiperventilációval reagálnak, ami a pCO2 csökkenéséhez vezet.

A plazma káliumkoncentrációjának növekedését és csökkenését a kálium külső és belső egyensúlyának zavarai okozzák. A kálium külső egyensúlyát a kálium szekréciója szabályozza a disztális csövekben és a kollektorokban. A vese káliumkiválasztásának és ezért a külső egyensúly modulátorai: étrendi káliumbevitel, nátriumtartalom és áramlási sebesség a disztális tubulusokban, sav-bázis egyensúly, mineralokortikoid aktivitás, disztális tubulus reagálóképessége mineralokortikoidokra, anionok típusa és elérhetősége.

A káliumkoncentrációt befolyásolják a mellékvese kéreg hormonjai, amelyek serkentik a vizelet kálium kiválasztását.

A kálium anyagcserében bekövetkező változásokat a hidrosalin és a sav-bázis egyensúly rendellenességeivel és jellemző elektrokardiográfiai változásokkal együtt értékelik, amelyek a kálium koncentrációjának változása esetén következnek be.

A kálium fiziológiai értéke kutyákban 3,5 és 5,8 mmol/l között változik.

hipokalémia

A hipokalémiát a következők okozhatják: csökkent káliumbevitel, gyomor-bélrendszeri veszteség (hányás, hasmenés, felszívódási zavar) vagy veseelégtelenség, intracelluláris elmozdulás.

A kálium és a bikarbonát elvész a hasmenés során. A hidrogén-karbonát veszteség kompenzátora, növeli a klór visszatartását, ami hipokalémiát eredményez, hiperklórémiával és metabolikus acidózissal. Hányás esetén kevés kálium veszít, főleg savak és folyadékok vesznek el. A savak elvesztése alkalózist okoz, és ez kiszorítja a káliumot a sejtben, és hypokalaemiához vezet. Ezenkívül a vízveszteség serkenti az aldoszteron szekrécióját, ami növeli a vizelet káliumvesztését.

A káliumhiányt úgy korrigálják, hogy a kálium-kloridot intravénás infúzió formájában adják be CRI-ként intravénás infúzió formájában, a kálium értékétől függően általában nem haladják meg a 0,5 mEq/kg/h sebességet, az 1. táblázatban megadott képlettel.

A kálium fiziológiai értéke: 3,5-5,8 mEq/l.

A hiány kiszámítása a következő képlet szerint történik:

Nr. mEq/l szükséges X vegyérték K (39)/1 = mg KCl szükséges

Ha a K értékek nem ismertek, 40 mEq adagolható 500 ml 0,9% -os NaCl-ban, CRI i.v.

hiperkalémia

A hiperkalémiát a következők okozhatják: túlzott káliumbevitel, csökkent vese clearance (veseelégtelenség), a kálium mozgása a sejtekből az interstitialis folyadékba.

Hyperkalaemia esetén kerülni kell a folyadékterápia beadását Ringer-oldattal vagy Ringer-laktát-oldattal, és előnyösebb a 0,9% -os NaCl adagolása.

Súlyos hiperkalémia esetén 10% szőlőcukor, 5 ml/kg bolus iv. (ha nincs hyponatremia) és gyors inzulin: 0,1 U.I./kg bolus i.v. (legfeljebb 10 U.I.). Ezt a mérsékelt hiperkalémia fenntartó kezelése követi.

Mérsékelt hiperkalaemia esetén 10% i.v. dextrózt használjon fenntartó adagban, 0,9% NaCl-val, gyorsan ható inzulinhoz társítva: 0,1 NE/kg/óra.

A klór az extracelluláris folyadékok fő anionja, jól képviselteti magát más testnedvekben: gyomor-, hasnyálmirigy- és béllében, vakbélfolyadékban, verejtékben, CSF-ben. A klór a nátriummal együtt felelős az extracelluláris folyadék térfogatáért és a plazma ozmolaritásáért. Ezenkívül fenntartja a sejtek integritását az ozmotikus nyomásra és a sav-bázis egyensúlyra gyakorolt hatása révén. A klór a bikarbonát megtakarításában is segít a disztális vese csövében. A hipoklorémiás alkalózis ellentétes pólusánál a hiperklorémiás acidózis áll, amelyben a disztális csőben megnövekedett klórmennyiség lelassítja a bikarbonát visszaszívódását és a H + szekrécióját. A hipoklorémiás metabolikus alkalózisnak két típusa van:

a klórérzékeny típus, amely klóradagolással korrigálható, hányással és vizelethajtókkal együtt fordul elő a H + és Cl ionok elvesztése következtében - .
klórrezisztens típus, klóradagolással nem korrigálható; a vizelettel történő klór kiválasztása egyenértékű a bevitelével.

Ajánlások a szérum klór meghatározására:

a hidroelektrolitikus és a sav-bázis egyensúly vizsgálata bizonyos kóros körülmények között;
vészhelyzetben a legkevésbé fontos elektrolit, de fontos a hipokalémiás alkalózis korrekciójában.

A hidrogén-karbonát-iont (HCO3-) a vese glomerulusaiba szűrjük. A bikarbonát koncentrációja a vesetubulusokban megegyezik a plazma koncentrációjával. A bikarbonát visszaszívódás főleg a proximális vese tekervényes tubulusokban történik.

A tubuláris vizeletben lévő bikarbonátion egyesül a kiválasztott hidrogénionnal, és szénsavat képez, amely ezt követően szénhidrát hatására víz és szén-dioxiddá bomlik. A víz elvész a vizeletben, és a CO2 koncentrációgradiens mentén gyorsan visszatér a tubuláris sejtekbe, ahol rekombinálódik a vízzel (a reakciót szén-anhidráz katalizálja), és szénsavat képez, amely hidrogénionokká és hidrogén-karbonáttá disszociál. A hidrogénion a csősejtből a lumenbe kerül, egyidejűleg a nátriumionnak a csőfolyadékból a csősejtbe történő áthaladásával. A nátrium a hidrogén-karbonát-ionnal egyesülve nátrium-hidrogén-karbonátot képez, amely átjut a plazmába.

Nátrium-hidrogén-karbonátot csak akkor adnak be, ha a pH kevesebb, mint 7 óra a folyadékkezelés után, és a hidrogén-karbonát kevesebb, mint 11 mEq/L. Ellenkező esetben ne kezdje el a szódabikarbónát.

A hiány korrekciója a következő képlettel történik:

GC (kg) x 0,3 x (kívánt bikarbonátérték - beteg bikarbonátérték)

CRI i.v. lassú, maximum az első 1-2 órában szükséges mennyiség fele, a többi 6-12 óra után. A szódabikarbónát óvatosan kell végezni.

Anionrés = (Na + + K +) - (CI - + HCO3-)

Az anion eltolás nem specifikus. Növeli, ha a nem mért anionok száma növekszik, ami jelzi a metabolikus acidózis állapotát anion lemaradással, de ez nem jelzi az orvos számára, hogy mi az oka az egyensúlyhiánynak. A metabolikus acidózist kezelni kell a sav-bázis egyensúly helyreállításához, de azonosítani és kezelni kell a mögöttes állapotot is. Ezek az állapotok magukban foglalják az ellenőrizetlen cukorbetegséget, az élelmiszerhiányt, a vesekárosodást és a potenciálisan mérgező anyagok, például fagyálló, túlzott mennyiségű aszpirin vagy metanol fogyasztását. Alacsony anionos rés is lehetséges, leggyakrabban akkor, ha az albumin (amely anion és fehérje egyaránt) szintje alacsony, míg az immunglobulinok (amelyek kationok és fehérjék egyaránt) értéke magas. Ennek az értéknek a növekedése metabolikus acidózist jelez. Ez a növekedés általában a hidrogén-karbonát (HCO3-) csökkenésével jár. Az Anion Gap segít meghatározni a vegyes sav-bázis rendellenességeket, mint például a metabolikus acidózis és az alkalózis.

Az anionrés referenciaértékei a kutyafajok esetében 8 és 25 mEq/L között vannak.

Az Anion Gap rendkívül hasznos referenciaérték a kutyák veseelégtelenségének evolúciójának felmérésére és előrejelzésére.