Az elhízás vizsgálata megváltoztatja az immunrendszer reakcióját a Covid-19-re, növelve egyesek kockázatát
Az elhízás a SARS-CoV-2 koronavírus-járvány kezdete óta társul a Covid-19 súlyos formáinak magas kockázatával, és számos tanulmány és hipotézis már megjelent ebben a témában. Az Endocrinology folyóiratban nemrégiben megjelent új tanulmány azt mutatja, hogy az elhízás megváltoztatja az immunrendszer reakcióját a Covid-19-re, növelve a betegség súlyos formáinak kockázatát.

A tanulmány szerzői, az Egyesült Államok Michigani Egyetemének kutatói szerint az elhízás befolyásolja az immunrendszert, és ennek egyes részeit aktiválja.
Tehát, ha egy fertőzés egy olyan személynél fordul elő, akinek már létezett állapota, az immunrendszer hiperaktiválódik, de káros módon.
"A Covid-19 járvány tudatosította bennünket az elhízás és a fertőző betegségek közötti összetett kölcsönhatásokban, és hogy még mindig ismeretlen területeink vannak arról, hogy a krónikus állapotok hogyan befolyásolják az akut fertőzésekre adott immunválaszt" - mondta Durga Singer, a Michigani Egyetem egyik munkatársa a tanulmány szerzői közül, idézi a sciencedaily.com.
A kutatók elemezték az elhízott betegek és a Covid-19 klinikai lefolyásának adatait, és arra a következtetésre jutottak, hogy az elhízott betegeknél megváltozik a makrofágok, a testbe bejutó kórokozókkal "tápláló" sejtek szerepe, ami károsíthatja az egészséges szervszövet.
Az elhízás, a makrofágok és a fertőzések közötti ilyen kölcsönhatást korábban azonosították más típusú kórokozókban, például az influenza vírusban, még akkor is, ha az intenzitás alacsonyabb, mint a Covid-19 esetében.
SARS-CoV-2 fertőzés esetén a megváltozott immunrendszer válasz károsíthatja a fertőzés által érintett szerveket, és korlátozhatja a beteg képességét a vírus elleni küzdelemre.
Különböző országok orvosai, ahol a Covid-19 súlyos formáival küzdő fiatalok sok esetben előfordultak, észrevették, hogy jelentős részük túlsúlyos. Az európai szakértők mechanikai és hormonális tényezőkkel magyarázták ezt a jelenséget.