DCMedical Diabetes 2 O típusú; új; terápiás út; fejlesztés alatt
Az inzulin hatásának helyreállítása a 2-es típusú cukorbetegség elleni küzdelem egyik kulcsa. A francia kutatók most terápiás stratégiát dolgoznak ki, amely egy olyan enzim (hormonérzékeny lipáz) tulajdonságait használja fel, amely a zsírsejtekben található zsírsavszintézissel stimulálva jótékonyan hat a cselekvésre. inzulin. A tanulmány teljes terjedelmében az anyag végén.
A cukorbetegség olyan betegség, amelyben a vércukorszint hosszú ideig magas (hiperglikémia). 2-es típusú cukorbetegség esetén ezt a jelenséget a glükóz anyagcseréjének megszakadása okozza, amely fokozatosan és alattomosan alakul ki. Franciaországban a cukorbetegség prevalenciáját a lakosság több mint 5% -ára becsülik 2015-ben, míg a 2. típus az esetek 90% -át teszi ki. Ezek az adatok nem tartalmazzák azokat, akik nincsenek tisztában állapotukkal, különösen a túlsúlyosak vagy elhízottak között.
Az enzim a kulcs
A hormonérzékeny lipáz (HSL) egy olyan enzim, amely a zsírokat zsírsavakká alakítja és felszabadítja a vérbe. Elhízott betegeknél ezek a zsírsavak fokozatos rezisztenciát váltanak ki az inzulinnal szemben, amely a 2-es típusú cukorbetegség oka. A Dominique Langin INSERM-csoportjának (Institut national de la santé et de la recherche médicale) korábbi vizsgálatai kimutatták, hogy Az adipociták HSL-expressziójának növekedése jobb inzulinválaszt eredményezett, ami e sejtek jó egészségének jele.
Meglepő módon a kutatók megfigyelték, hogy a HSL csökkenésének jótékony hatása valójában nem a zsírsav csökkent kibocsátásának köszönhető. Ezt az olívaolajban található zsírsavak fő komponensének, az olajsav szintézisének növekedésével magyarázták. Ez a kezdeti megfigyelés érdekes módszert adott az elhízott betegek kezelésére, akiknek nagyobb a kockázata a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának, a Nature Metabolism folyóiratban december 3-án megjelent tanulmány szerint.
A terápiás stratégia megfontolása érdekében tisztázni kellett, hogy a HSL csökkentése miként fejtette ki ezt a jótékony hatást az inzulin működésére. A Langin professzor által vezetett csoport felfedezte a fizikai kölcsönhatás létét a HSL és a zsírsavszintézisért felelős transzkripciós faktor, a ChREBP között.
Új kezelési cél
Amikor a HSL kötődik a ChREBP-hez, blokkolja aktivitását. Mint ilyen, a HSL csökkenése e faktor felszabadulásához vezet a sejtmagban, elősegítve annak aktivitását, olajsavszintézisét és inzulinérzékenységét. anyag kiadta a Toulouse-i Egyetem Országos Egészségügyi és Orvosi Kutatóintézete.
Az előzetes eredmények azt mutatják, hogy egy ismert HSL inhibitor blokkolja a kölcsönhatást a ChREBP-vel. Ezért ezek az adatok előkészítik az utat az ezt a kölcsönhatást megcélzó molekulák kifejlődéséhez. A globális AstraZeneca biofarmáciai céggel együttműködve a toulouse-i kutatók jelenleg különböző megközelítéseket tesztelnek a HSL és a ChREBP közötti interakció blokkolására. Végül ez a projekt új gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethet a 2-es típusú cukorbetegség növekvő globális járványának kezelésére.
A teljes tanulmány megtekinthető ITT.