Dinitrofenol

gyengén oldódik vízben [1]

1930-as években

A kémiai vegyülethez Dinitrofenol (DNP) hat lehetséges szerkezeti izomer létezik:

Balról fentről jobbra lent:

  • 2,3-dinitrofenol (CAS 66-56-8)
  • 2,4-dinitrofenol (CAS 51-28-5)
  • 2,5-dinitrofenol (CAS 329-71-5)
  • 2,6-dinitrofenol (CAS 573-56-8)
  • 3,4-dinitrofenol (CAS 577-71-9) és
  • 3,5-dinitrofenol (CAS 586-11-8).

További ajánlott szakismeretek

Útmutató az alapvető mérési technikákhoz a laboratóriumban

Tartósan pontos tesztsúly a 12 ingyenes tippnek köszönhetően

8 lépés egy tiszta skálán - és 5 megoldás a tisztaság megőrzéséhez

Tartalomjegyzék

jellemzők

A DNP lipofil anyag, a nitrofenolok osztályába tartozik. Az anyagok teljes csoportja nagyon mérgező, és ha belélegzéssel, lenyeléssel vagy érintkezéssel szennyeződik, a szem, az emésztőrendszer irritációjához, vérmérgezéshez, májkárosodáshoz, szédüléshez, hányingerhez, fejfájáshoz és a légutak irritációjához vezet. Különösen a DNP-nek mondják, hogy teratogén, rákkeltő és mutagén hatású.

eredet

A 2,4-dinitrofenolt (röviden DNP-t) először 1919-ben használták. Abban az időben Franciaországban lőszerek készítésére használták. 40% DNP és 60% TNT robbanékony keveréket készített a tüzérségi lövedékek számára.

DNP a fogyáshoz

A hipotézis, miszerint az elhízás kezelhető a DNP alkalmazásával, a robbanóanyag-gyárak dolgozóinak megfigyeléséből derült ki, akik munkahelyi kapcsolatban álltak a DNP-vel, és akik jelentős panaszok (szédülés, izzadás és fejfájás) mellett elvesztették testsúlyukat. Rövid kezdeti nehézségek után a DNP a fogyás gyógyszerévé vált az 1930-as években. Ennek a népszerűségnek az volt az oka, hogy a DNP egy egészséges emberben az alapanyagcsere sebességét 36–95% -kal növeli. A pajzsmirigyhormonokkal ellentétben a Dinitro gyógyszerek nem támadják meg a sejtszövetben található fehérje-albumint, és a zsír nem bomlik le az izmok rovására.

Már az 1930-as években ismert volt, hogy a DNP erősen mérgező, és még az önkéntes használat is néha jelentős mellékhatásokkal jár és halálhoz vezethet. [2] Az egészség egyik lehetséges károsodása a szürkehályog egyik formája, vagyis a szem lencséjének (szürkehályogjának) elhomályosulása a szemlencse sárga-barna színnel. Ezután a DNP-t kivonták az amerikai piacról. A DNP-t faanyagvédő szerek, fotokemikáliák és rovarölő szerek gyártásához használták.

Az 1980-as években egy texasi orvos felfedezte a DNP-t, és fogyókapszulaként értékesített egy DNP-t tartalmazó terméket. Ezen tabletták segítségével a texasi nagy gazdasági sikert ért el és diétás klinikákat nyitott az USA különböző államaiban. Egy birkózó halála e DNP-tabletták elfogyasztása miatt nyomozást indított, amelynek eredményeként bírósági tárgyalást folytattak. Az ítélet során a DNP-t súlycsökkentő gyógyszerként kivonták a piacról. A mai napig nem volt jóváhagyva egy DNP-t tartalmazó étrend-kiegészítő vagy gyógyszer az amerikai FDA részéről.

Németországban a DNP diétás termékként történő forgalmazását törvény tiltja. 2006 júliusában itt halt meg egy 19 éves nő, miután vett egy jó grammot ebből az anyagból. Akut szívproblémákkal, hőhullámokkal és légszomjjal került kórházba, ahol egy nappal később meghalt. Egy barátja az interneten keresztül rendelte meg a kábítószert Oroszországban. Az ügyész gondatlan gyilkossággal vádolta és vádat emelt. Az ellenük folyó tárgyalás a hannoveri kerületi bíróságon zajlik. [3] [4]

Hatásmód

A 2,4-dinitrofenol (2,4-DNP) protonionofor, és leválasztóként működik az oxidatív foszforilációhoz a sejt mitokondriumában.

A hatás a következő mechanizmuson alapul: A légzési lánc kemioszmotikus potenciált épít fel az intermembrán tér (IMR) és a mitokondriumok mitokondriális mátrixa (M) között. Az oxidatív foszforilációs szétválasztók csökkentik ezt a kemioszmotikus potenciált, amely az intermembrán tér és a mátrix közötti protongradiensen alapul, azáltal, hogy a protonokat abszorbeálja az intermembrán térből, a belső mitokondriális membránon keresztül diffundál a mátrixba, és ott felszabadítja a protonokat. A DNP ismét diffundál - a mezomerizmus stabilizálódott - az intermembrán térbe, ahol ugyanaz a folyamat kezdődik újra.

Az ebben a protongradiensben tárolt energia hőveszteségként elvész. Így az ATP szintézis leáll a sejtben, amely ezt az energiahiányt elsősorban fokozott glikolízissel és másodsorban fokozott zsírsavbontással próbálja kompenzálni.

Különleges fiziológiai jelentőségű az oxidatív foszforiláció leválasztása az újszülöttek barna zsírszövetében (lehetővé téve a remegés nélküli hőtermelés) termogeninnel. A termogenin egy ioncsatorna fehérje (protoncsatorna) a belső mitokondriális membránban, amely specifikusan képes leválasztani az oxidatív foszforilációt.

Halálos adag

A jelenlegi orvosi vizsgálatokban a halálos DNP-dózist 1-3 grammban adják meg (pl. Suozzi et al., 2005). Ez azonban egyetlen dózisra vonatkozik, és a DNP farmakokinetikája nem pontosan ismert. Úgy tűnik azonban, hogy a felezési idő elég hosszú a felhalmozódás megvalósításához. Egy tanulmány leírja pl. Például egy olyan eset, amikor egy testépítő a DNP-t 600 mg/nap adagban vette 4 napig, majd egy nappal később meghalt (McFee et al., 2004). A legtöbb DNP-haláleset valószínűleg arra vezethető vissza, hogy a kumulatív hatást nem vették figyelembe. Mint mindig, az emberek másképp reagálnak, és ha a személyes halálos dózis 1 gramm, akkor ez a mennyiség a testben néhány nap múlva elérhető, még akkor is, ha az ember lényegesen kevesebbet fogyaszt naponta. A legutóbbi dokumentált haláleset Németországban egy 19 éves iskoláslány, aki 2007 augusztusában halt meg, miután egyszer a DNP-t bevitte a laatzeni Agnes-Karl-Kórházba. [3] [4]

A DNP okozta egészségkárosodás

A DNP nagyon mérgező anyag. Ismert mellékhatások:

Vérnyomásesés, versenyző szív (tachycardia), szívritmuszavar, hirtelen szívhalál, légszomj (dyspnoe), aspirációs tüdőgyulladás, tüdőödéma, fejfájás, nyugtalanság, agyi ödéma, kóma, túlmelegedés (hipertermia), dehidráció, pajzsmirigy működés, metabolikus acidózis (a pajzsmirigy diszfunkciója) Vércukorszint, hasi fájdalom, émelygés, hányás, cianózis, a vörösvérsejtek fokozott lebomlása (hemolitikus vérszegénység), a vér pigmentjének változásai az oxigén szállításának megzavarásával (methemoglobinaemia), a fehérvérsejtek pusztulása (agranulocytosis-> Kostmann-szindróma), sárgás bőrszín, a bőr égése Hályog, veseelégtelenség, veseelégtelenség, májbetegségek, májelégtelenség és végső soron több szervi elégtelenség a DNP-mérgezés előrehaladott stádiumában.

A DNP karcinogén (rákkeltő) és mutagén is lehet. Teratogén hatást mutattak ki állatkísérletekben (pl. Gibson, 1973).

dagad

  1. ↑ acde BGIA GESTIS anyagadatbázis: http://www.hvbg.de/d/bia/gestis/stoffdb/index.html. 2007. április 18
  2. ↑ K. Wagner, 1-2-4 Dinitrofenol-mérgezés, in: Toxikológiai archívumok, 1936
  3. ↑ a WELT online: A 19 éves fiatalember meghal a diétás por túladagolása miatt
  4. ↑ a Fókusz: Halálos hatás: robbanóanyagok diétás por formájában

irodalom

Orvosi tanulmányok Demerec és mtsai., 1951; Spencer és mtsai, 1948; Boutwell & Bosch, 1959; Stenback & Garcia, 1975; Deflora, 1981; Gibson, 1973; Suozzi és mtsai, 2005; McFee és mtsai, 2004; A dinitro gyógyszerek biológiai vizsgálata emberben (Dr. Jaques Bell; fordította Robert Ames 1996)

Klinikai jelentések

  • Vékonynak lenni: Dinitrofenollal összefüggő halálozás (RB McFee DO, MPH; TR Caraccio PharmD; MA McGuigan, MBA; SA Reynolds RN, CSPI; P Bellanger MD)