Egy új mechanizmust fedeztünk fel, amely megmagyarázza az éhség érzését - a felszabadulást
Emmanuel Macron egy cukrászdába látogat Bobignyben, 2016-ban (Fotó: Eric Feferberg. AFP)
Egy új agyi mechanizmust azonosítottak az éhség szabályozására. Néhány étkezési rendellenességet így jobban meg lehetne érteni.
Az éhségérzet hátterében álló mechanizmusok megértése nagy kihívást jelent a táplálkozási szakemberek számára. De a rejtvény összetett. Úgy tűnik, hogy két hormon, a leptin és a ghrelin a fő darab. A leptint a zsírsejtek termelik. Amikor a test túl sok zsírt halmozott fel, üzenetet küld az agynak, hogy utasítsa abba az evést. Pontosabban, a leptin a véráramon keresztül az agyba jut, és elősegíti a melanotróf hormonok (MCH) termelését az agyalapi mirigyben, egy kis szőlő nagyságú területen az agy tövében. Ezeket az MCH-kat ezután az agyalapi mirigy, a hipotalamusz felett található régióba szállítják, és egy adott típusú receptorhoz kapcsolódnak. Miután az MCH-k a helyükön vannak, az éhségérzet elmúlik. A Ghrelin antagonista szerepet játszik. A gyomorban termelődik, és gátolja az agyalapi mirigyben az MCH termelését. Így a hipotalamusz receptorai üresek maradnak, és az éhségérzet fokozódik.
Ezek az ismert mechanizmusok azonban nem magyaráznak mindent, és bizonyos étkezési rendellenességek eredete továbbra is bizonytalan. A puzzle új darabját fedezte fel a dél-kaliforniai egyetem biológuscsoportja. A Cell Metabolism folyóiratban publikált eredményeik azt bizonyítják, hogy egy másik mechanizmus is részt vesz az éhség agyunk általi szabályozásában.