Entz; a kényelmi ételek és a gyorséttermek reakcióinak feloldása
Ugrás címkék
Normál linkek
Navigáció:
Termékbemutatók
rólunk
A megbízható egészségügyi információkhoz a HONcode szabványt követjük.
A med. Igazolása A MediSuch keresőmotor megfelel a 2015. évi irányelveknek.
Hogyan befolyásolja az egészségtelen táplálkozás az immunrendszert
A Német Endokrinológiai Társaság (DGE) idei kongresszusán Bonnban, 2018 márciusában Eicke Latz professzor (Bonni Egyetem/Massachusettsi Egyetem) nagyon jó áttekintést adott az elhízás, a krónikus nem fertőző betegségek, például a cukorbetegség és az érelmeszesedés kapcsolatáról, A veleszületett immunrendszer gyulladása és átprogramozása.
Plenáris előadásának első részében Latz professzor világosan és innovatív grafikával írta le a növekvő veszélyt a túlevés és az elhízás összefüggésében. Ezek a nem fertőző betegségek okozzák világszerte az összes halálozás több mint 80% -át (Kivimдki et al., 2017, Ref. [1]), amelyeket gyakran hiperkoleszterinémia és anyagcsere-változások okoznak, és amelyeket magas szintű "gyorsétterem" fogyasztása vált ki A zsír, a glükóz, a koleszterin és a só százalékos aránya. Aggasztó, hogy ez a tendencia növekszik, és jóslatok születnek arról, hogy az Egyesült Államok jelenlegi gyermekgenerációjának várhatóan már rövidebb az élettartama, mint az előző generációnak. Az elhízás hasonló ütemben növekszik a világ más részein, pl. b. Kína, India városi területein és Afrika olyan részein, ahol a "gyorsétterem" fogyasztása vált a szabvány mértékévé.
Patogenetikailag a nyugati táplálkozási magatartás fent említett sok jellemzője hozzájárul a gyulladáshoz, és az anyagcsere jellemzői megváltoztathatják az immunsejtek működését. Krónikus gyulladásos folyamatokat találtak a betegek szöveteiben, pl. B. a 2-es típusú cukorbetegek hasnyálmirigyében vagy ateroszklerotikus plakkokban található, és felvetették, hogy ezek a folyamatok hozzájárulnak a betegség progressziójához (Masters et al., 2011, Ref. [2]). Ezek a folyamatok magukban foglalják a veleszületett immunrendszer sejtjeit is.
Elegáns tanulmányok sorában Latz professzor csapata foglalkozott a nyugati étrendet gyulladással összekötő mechanizmusokkal (Christ et al., 2018, Ref. [3]). Bevezetésként Prof. Latz elmagyarázta a veleszületett immunrendszer memóriájának szerepét a táplálék által kiváltott gyulladás összefüggésében: kiderült, hogy a kórokozókkal való kezdeti érintkezés után a veleszületett immunrendszer képes erősebben reagálni a kórokozókkal való későbbi érintkezésre, egy olyan mechanizmus, amelyet epigenetikus és metabolikus átprogramozás vezérel, és hosszú ideig fennmaradhat. A rendelkezésre álló adatok szerint a "veleszületett emlékezet" ez a formája az elhízás és az érelmeszesedés esetében is megfigyelhető (Fleet et al., 1992, Ref. [4]).
Latz professzor csapata egy rendszerbiológiai in-vivo megközelítést választott a veleszületett immunrendszer memóriafunkciójának vizsgálatához a korai érelmeszesedésben. A vizsgálatokat Ldlr -/- egerekben végeztük, amelyek során az egereket 4 hétig aterogén étrenddel etettük, majd ugyanekkor standard tápanyaggal tápláltuk. A transzkriptómák és a fehérjék elemzése különböző immunsejt-populációkban, különféle rekeszekben (mikroglia, lép makrofágok, csontvelő prekurzor sejtek). Az elemzések a proinflammatorikus citokinek átmeneti növekedését mutatták, amely a normál táplálék beadásakor ismét normalizálódott. A veleszületett immunrendszer sejtjeinek reakciója az atherogén diétával történő tápláláson túl is fennmaradt. Részletes elemzések azt mutatták, hogy a lép makrofágjait és a csontvelő sejtjeit is átprogramozták az aterogén étrenddel. A granulocita/limfocita hányados változását is megfigyelték, hasonlóan a súlyos emberi koszorúér-betegségnél megfigyelthez.
Latz professzor ezután a granulocita és monocita sorozat prekurzor sejtjeinek elegáns transzkripciós és sejtanalízis sorozatát ismertette, amelyek mind azt a következtetést támasztják alá, hogy az aterogén étrend transzkripciós újraprogramozást indukál, a veleszületett immunrendszer sejtjei gyulladásos válasz (pre) aktivált állapotában . Az LPS (M1) stimulációt alkalmazó további ex vivo és in vivo vizsgálatok azt mutatták, hogy az étrend által kiváltott újraprogramozás hosszan tartó és epigenetikai változások által közvetített. Ezenkívül kísérleteket hajtottak végre emberi sejtekben és egér gén deléciós modellekben, hogy azonosítsák ezeket a perzisztens sejtlenyomatokat szabályozó mechanizmusokat. Ebből a gyulladásos NLRP3 megfejthető az újraprogramozás kulcsfontosságú közvetítőjeként, és ezáltal ez a komplex ajánlható a betegség folyamatának gátlóinak lehetséges célpontjaként.
Latz professzor lenyűgöző előadását, a kongresszus egyik kiemelkedő előadását azzal az általános mondattal zárta, hogy csak az egészségtelen kényelmi ételek fogyasztásának veszélyeivel kapcsolatos jobb oktatás vezethet a nem fertőző betegségek számának csökkenéséhez és a globális egészség javulásához tud.
Hans-Peter Hammes, Mannheim
irodalom
Kivimaeki és mtsai., Lancet Public Health. 2017. május 19.; 2 (6): e277-e285.
Masters SL, Latz E és O'Neill LA. Sci Transl Med. 2011. május 4.; 3 (81): 81ps17.
Christ A, Gьnther P, Lauterbach MAR, Duewell P, Biswas D, Pelka K, Scholz CJ, Oosting M, Haendler K, BaЯler K, Klee K, Schulte-Schrepping J, Ulas T, Moorlag SJCFM, Kumar V, Park MH, Joosten LAB, Groh LA, Riksen NP, Espevik T, Schlitzer A, Li Y, Fitzgerald ML, Netea MG, Schultze JL, Latz E. Cell. 2018. január 11.; 172 (1-2): 162-175.e14.
Flotta JC1, Clinton SK, Salomon RN, Loppnow H, Libby P.J Nutr. 1992 február; 122 (2): 294-305.
utoljára szerkesztve: 2018.03.04