Fehérje; ízületi rombolást vált ki; rheumatoid arthritis belgyógyászok online
Amerikai kutatók felfedeztek egy olyan fehérjét egerekben, amely ízületi rombolást okoz a rheumatoid arthritisben. Most azt remélik, hogy kifejlesztenek egy olyan gyógyszert, amely blokkolja ezt a folyamatot.

Bizonyos gének a rheumatoid arthritis (RA) kialakulásának fokozott kockázatához kapcsolódnak. Az RA autoimmun betegség - vagyis az immunrendszer tévesen a szervezet saját szövetét idegennek tekinti, és ellenanyagokkal küzd. A betegség kezdetén az ízület közelében lévő csont meszesedik (csontritkulás). A további folyamat során a porc, majd az ízületi tok rögzítési pontjain lévő csontok is elpusztulnak. A gyulladás és a pusztulás előrehaladtával az ízületi csontok megadják helyüket normális helyzetükből. A fájdalommal együtt ezek a folyamatok súlyosan korlátozták az ízületek mobilitását. Ennek eredményeként a betegek gyakran már nem hajthatnak végre egyszerű mozdulatokat: konzervdoboz kinyitása vagy cipőfűző megkötése leküzdhetetlen akadályt jelent.
Joseph Holoshitz vezetésével a Michigani Egyetem kutatói most felfedeztek egy olyan molekuláris mechanizmust egerekben, amely aktiválja az ízületi gyulladást okozó sejteket (lásd Journal of Immunology 2013, 190/1. Kötet, 48–57. Oldal): Az úgynevezett HLA gének csoportján belül (A HLA a humán leukocita antigént jelenti), amelyek autoimmun betegségekkel társulnak, van egy SE nevű gén (a megosztott epitóp számára). Ez úgy tűnik, hogy az RA fontos genetikai kockázati tényezője, mivel a gyulladást okozó és a csontokat roncsoló sejtek (úgynevezett oszteoklasztok) képződésének stimulálásával mind a betegség kialakulását, mind annak lefolyását befolyásolja. Ennek eredménye RA és csontpusztulás. Vizsgálatuk során a kutatók kísérletileg be tudták mutatni, hogy az SE fehérje közvetlenül elősegíti az oszteoklasztok differenciálódását, és ezáltal elősegíti azok termelését. Kifejezett ízületi pusztulás volt az eredmény. Ezen eredmények alapján a kutatók azt remélik, hogy a jövőben képesek lesznek olyan gyógyszer kifejlesztésére, amely blokkolja ezt a mechanizmust, és így megakadályozhatja az RA kialakulását.
Forrás: Journal of Immunology 2013, 190/1. Kötet, 48-57. Oldal