Fruktóz egészségre gyakorolt hatása - Galenus Magazine
A fruktóz egy monoszacharid, amely az emberi étrendben általában szerény mennyiségben van jelen. A cukorfogyasztás növekedésével és a magas fruktóz-szirup használatával a fruktóz bevitele nagymértékben megnőtt, ami negatív következményekkel jár a fogyasztók egészségére nézve. Ez a cikk a fruktóz-anyagcsere sajátosságait és a hiperfogyasztás néhány következményét vizsgálja.
A fruktóz olyan monoszacharid, amely étrendünkben általában kis mennyiségben van jelen. De a cukor növekedésével és a magas fruktóz-kukoricaszirup-fogyasztással együtt a fruktóz-bevitel is megnőtt, ami negatív következményekkel jár a fogyasztók egészségére nézve. Ebben a cikkben leírják a fogyasztás ezen trendjét követő anyagcsere-jellemzőket és egészségügyi problémákat.
A fruktóz olyan monoszacharid, amelyet az élelmiszer önmagában vagy szacharóz formájában (glükózból és fruktózból álló diszacharid) tartalmaz. A fruktóz fontos jellemzője az édesítő képesség, rendkívül magas, ezért standardként használják a természetes vagy mesterséges anyagok édesítő erejének értékelésére és jellemzésére is. A gyümölcsfruktóz szerepe, hogy jelezze a fogyasztó számára, hogy a gyümölcs érett és tápanyagokban gazdag. De a modern ember nagy mennyiségű fruktózt nem gyümölcsökből, hanem üdítőkből és édességekből nyer, ahol az intenzív édes íz csak "jutalom" egy nagyon magas kalóriatartalmú és táplálkozás szempontjából rendkívül kiegyensúlyozatlan termék fogyasztásáért. (1) Az egyik forma, amelyben a fruktóz gyakran megtalálható az élelmiszerekben (reggeli müzlik, sütemények, édes pékáruk, bébiételek) és italok, a magas fruktóz tartalmú kukoricaszirup (HFCS).
Az iparban előnyös, mivel a nagy édesítőerőhöz képest alacsony ár miatt nyereséges. A kukoricasziruppal édesített üdítők fogyasztása az elhízás robbanásával párhuzamosan nőtt, ami arra utal, hogy kapcsolat lehet a kettő között (2). Az elmúlt évek számos tanulmánya szerint az étrendben lévő fruktóz a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezője. Sajnos a mai világban a hozzáadott cukrok bevitele nagyon megnőtt, és az országtól függő természetes eltérésekkel ennek a bevitelnek a fele "esik" a fruktóz miatt. A fruktóz nagy fogyasztói a hozzáadott cukrok nagy fogyasztói is. Paradox módon a fruktózfogyasztás növekedése a fent említett vizsgálatokkal párhuzamosan mutatkozik meg, amelyek hangsúlyozzák negatív anyagcsere-hatását.
A történelem azt mutatja, hogy a fruktóz nem olyan tápanyag, amelyhez az emberi anyagcsere képes volt alkalmazkodni, különösen akkor, ha nagy a bevitel.
Amerika felfedezése és a cukornád kitermelésének fejlesztése előtt kevés fruktózforrás volt. Csak a mézben, a melaszban, a mazsolában, a fügében és a datolyában, az akkori európaiak étrendjében jelen lévő ételekben volt több mint 10% fruktóz, a szőlőben, a nyers almában, az almalében és az áfonyában 5-10% volt. A tej, a hús, a zöldségek, az alapvető élelmiszerek teljesen mentesek a fruktóztól, ezért az emberek kissé ki voltak téve ennek a szénhidrátnak, mielőtt megkezdődött a nagyszabású cukortermelés.
A 21. században azonban a legtöbb fruktóz nem is friss gyümölcsből származik, hanem üdítőkből és cukros termékekből. Figyelemre méltó, hogy az elmúlt évtizedekben exponenciálisan nőtt az üdítőitalok fogyasztása. Így az USA statisztikai adatai azt mutatják, hogy 1942-ben egy személy körülbelül két adagot fogyaszt el hetente, és 2000-ben elérte a napi 2 adagot (3). Még a kisgyermekek 50% -a is fogyaszt édesített italokat (4), bár ebben a korban a fruktóz hatalmas expozíciója nem fordul elő hagyományos étrend alatt.
Mivel a fruktóz nem bocsát ki inzulint a béta-hasnyálmirigy sejtjeiből (amelyekben nincs fruktokináz), fogyasztását nem követi csökkent étvágy. Ez egy másik szempont, amely összekötheti a hiperfogyasztást a fruktózzal a metabolikus szindróma és az elhízás megjelenésével. (5)
Amint arra korábban rámutattunk, a fruktóz a szénhidrát-anyagcsere köztiterméke, de a fruktóz étrendi bevitelére nincs valódi biológiai szükséglet. Mint ilyen, lenyelve szerényen felszívódik a gyomor-bél traktusból, és a máj szinte teljesen eltávolítja a keringő áramlástól. Körülbelül 0,01 mmol/l marad a perifériás vérben, szemben a glükóz 5,5 mmol/l értékével. A fruktóz nemcsak szerkezetében különbözik a glükóztól, hanem anyagcseréjében is. A legtöbb sejtben alacsony a glut-5 transzporter szintje, amely fruktózt visz a sejtekbe. Emiatt nem jut be a legtöbb sejtbe, míg a glükózt glut-4, inzulinfüggő transzportrendszer szállíthatja. A májsejtekbe jutva a fruktóz bejuthat a glicerin szintézis útjába, amely a triacil-glicerin gerince. A magas kukoricaszirupból származó fruktóz-fogyasztás kérdéseket vetett fel azzal kapcsolatban, hogy a gyermekek és felnőttek hogyan reagálhatnak a fruktózra önmagában vagy glükóz kíséretében (szacharózban).
Egy tanulmány szerint a nagyon magas fruktóz-ebédek elfogyasztása 24 órás inzulin- és leptin-plazmaszinthez vezetett, és nőtt az étkezés utáni triacil-glicerin szint a nőknél, de nem csökkentette az orexigen ghrelin hormon keringési szintjét (6.
A fruktóz metabolizmusának maximális mozgása a májban történik, foszforilezéssel az 1. helyzetben, amely folyamat nem részesül előnyben a foszfo-fruktokináz lépés korlátozó hatásából. (6)
Következésképpen, ha nagy mennyiségű cukrot vagy fruktózt fogyasztunk, a test általában reagál a glükóz bevitelére; fokozza az inzulin szekrécióját, serkenti a glikogén képződését és a lipid anyagcserét.
De ugyanakkor átveszi a fruktózt, amelyet foszforileznek, és további szubsztrátot biztosítanak ezekhez az anabolikus folyamatokhoz. Ne feledje, hogy a fruktóz nem serkenti az inzulin szekrécióját. Tehát a fruktóz által biztosított szubsztrát a lipidszintézis felé orientálódik, amelyet egyébként az egyszerre fogyasztott glükóz aktivál.
A máj óriási kapacitással képes felvenni a foszforil-fruktózt. A fruktóz foszforilációs képessége kétszerese a glükóz foszforilezésének. Fruktóz-intoleranciában szenvedő egyéneknél a fruktóz-1-foszfát a fruktokináz aktivitása miatt megnő, amely meghaladja az aldoláz B aktivitását. Ez az aldoláz szükséges a fruktóz-1-foszfát dihidroxi-aceton-foszfát és glicerinaldehiddé történő hasításához. A májból vett fruktóz önmagában nem tárolható. A legfontosabb kontrollponton túl, az 1. foszfo-fruktokináz közbenső termékekké alakul. A következmények egyszerűek: a fruktóz egy része glikogénné és glükózzá alakul. A többi azonban gyorsan átjut a piruvátba, és átkerül a mitokondriumba, ahol zsírsavakká alakul és trigliceridként a májból exportálódik. A liposzintézis ezen folyamata a magas fruktózfogyasztás egyik fő következménye. A szénhidrátbevitelt követő lipidszintézisnek olyan súlyos következményei lehetnek, mint a telített lipidek túlfogyasztása, elősegítve az aterogenetikai folyamatokat és meghatározva a kardiovaszkuláris patológia előfordulását. (5)
Az egyik kérdés, amely nagyon aggasztotta a tudósokat, az az, hogy miért metabolizálódik ennyire a májban a fruktóz. Érdekes spekulatív hipotézis, hogy a májat átitató fruktóz nyomok a vérben jelzik a szénhidrátbevitelt, és kiváltó okai a glükokináz felszabadulásának és aktiválódásának. Valószínűleg, mint más fiziológiai rendszerek esetében, hormonális és alloszterikus tényezők kombinációja váltja ki az anyagcsere-reakciókat. Talán a fruktóz kezdetben szerepet játszott jelátviteli molekulaként, de a mai világban ez az étrendben rendszeresen megtalálható fő energiaforrássá vált.
Nyilvánvaló, hogy a máj fruktóz-anyagcseréje kedvez a lipogenezishez, ami megmagyarázza, hogy sok tanulmány miért talált változásokat a keringő lipidekben a nagy fruktóz-fogyasztók körében. (6)
Aeberli és munkatársai (7) tanulmánya megvizsgálta az étrendi tényezők (különösen a fruktóz) és a testtömeg-index, a derék-csípő arány, a plazma lipidprofil és az LDL lipid részecskeméret közötti kapcsolatot svéd gyermekeknél. 6 és 14 év között. A túlsúlyos gyermekeknél magasabb volt a triacil-glicerin plazmaszintje, alacsonyabb a HDL-koleszterinszint és kisebb az LDL részecskeméret, mint a normál testsúlyú gyermekeknél. Még azután is, hogy a korrelációt az adipozitás ellenőrizték, a fruktózbevitel volt az egyetlen táplálkozási tényező az LDL méretével kapcsolatban. A rágcsálókon, kutyákon és főemlősökön végzett vizsgálatok, amelyek fruktózban vagy szacharózban gazdag étrendet kaptak, következetesen megmutatták, hogy hiperlipémia lép fel (6). Aeberli tanulmánya azt sugallja, hogy az iskolás gyermekek megnövekedett fruktóz-bevitele negatív hatással van a szív- és érrendszeri betegségek jövőbeli kockázatára az LDL méretének csökkentése révén. Érdekes módon a vizsgálat nem talált összefüggést a fruktóz és a triacil-glicerin között, hanem a fruktóz és egy olyan molekula között, amely különösen kapcsolódik a kardiovaszkuláris kockázathoz, az LDL részecskéhez.
Egy másik friss tanulmány a fruktózbevitel és a szívbetegség közötti kapcsolatot javasolja, amelyet a megnövekedett uricemia közvetít (8). Az ATP-ből képződött ADP az 1. helyzetben lévő fruktóz foszforilezése után ezt követően húgysavvá metabolizálódhat. A májban a fruktóz anyagcseréje húgysav termelődéséhez vezet, amely salétromsavat, az érrendszer működésének kulcsmodulátorát használja.
A fent leírt tanulmányok azt javasolják, hogy a fruktózfogyasztás-egészség viszonyt újra kell értékelni és ennek megfelelően intézkedéseket kell hozni.
A befejezés előtt meg kell említeni egy nagyon friss, a kaliforniai Los Angeles-i Egyetemen végzett tanulmány eredményeit. (9) Megmutatta, hogy a kognitív funkciókat (memória, tanulás) negatívan befolyásolja a túlzott fruktóz bevitel. Bár ugyanez a tanulmány azt is jelezte, hogy az omega-3 zsírsavak (különösen a DHA) egyidejű bevitele javítja az agy működését, a fruktóz hatása nem elhanyagolható. A fruktóz hatásainak magyarázata összefügg az inzulin szekréciójával. Úgy tűnik, hogy a felesleges fruktóz blokkolja az inzulin azon képességét, hogy szabályozza az idegsejtek glükózhasználatát, amelyek általában energiaforrásként használják gondolkodási folyamataikban.
Összefoglalva, túlzás nélkül javasoljuk, hogy fordítsanak nagyobb figyelmet az általunk fogyasztott élelmiszerekre és a túlzott szénhidrátfogyasztás, különösen a szacharóz és a fruktóz elkerülésére. Még ha aktív életünk is van, amely megvéd minket a túlsúlytól, a nagy mennyiségben elfogyasztott fruktóz negatív hatásai finomabbak, de nem elhanyagolhatók.
Bibliográfia:
1. Bray G .Milyen rossz a fruktóz Am J Clin Nutr 2007. október vol. 86 sz. 4 895-896
2. Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. A magas fruktóztartalmú kukoricaszirup italokban történő fogyasztása szerepet játszhat az elhízás járványában. Am J Clin Nutr2004; 79: 537 –43
3. Vartanian LR, Schwartz MB, Brownell KD. Az üdítőital-fogyasztás hatása a táplálkozásra és az egészségre: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Am J Közegészségügy 2007; 97: 667 –75.
4. Harnack L, Stang J, Story M. Üdítőital-fogyasztás az amerikai gyermekek és serdülők körében: táplálkozási következmények. J Am Diet Assoc 1999; 99: 436 –41.
5. Horn R szénhidrát anyagcsere, av: http://www.medbio.info/Horn/PDF%20files/carbohydrate_metabolism.pdf
6. Havel PJ. Diétás fruktóz: az energia homeosztázis és a lipid/szénhidrát anyagcsere diszregulációjának következményei. Nutr Rev 2005; 63: 133-57.
7. Aeberli I, Zimmermann MB, Molinari L és mtsai. A fruktózbevitel az LDL részecskeméretének előrejelzője a túlsúlyos iskolás gyermekeknél. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1174 –8.
8. Nakagawa T, Hu H, Zharikov S és mtsai. A húgysav ok-okozati szerepe a fruktóz által kiváltott metabolikus szindrómában. Am J Physiol (Renal Physiol) 2006; 290: F625 –31.
9. Agrawal R, Gomez-Pinilla. Metabolikus szindróma ”az agyban: az omega-3 zsírsav hiánya súlyosbítja az inzulinreceptorok szignalizációjának és megismerésének diszfunkcióit. J Physiol 2012; 590 (10): 2485-2499; megjelent nyomtatás előtt 2012. április 2, doi: 10.1113/jphysiol.2012.230078