GIST - distalis gyomorreszekció a Roux-Y szerint - webop e-learning platform általános, zsigeri és
webop aktiválások
ingyenes tanítási díj
tesztelje most
Egyéni aktiválás
Aktiválás erre a tanítási díjra
3 napig
webop fiók egyetlen
Az összes oktatási hozzájárulás aktiválása
havi ár
modulhoz: általános és zsigeri műtét
8,17 eurótól
Klinikák és könyvtárak
modulhoz: általános és zsigeri műtét
390,00 eurótól
- anatómia
- Perioperatív irányítás
- végrehajtás
- Bonyodalmak
- bizonyíték
- Általános videó
Dr. med. Anne Heiss
Müncheni Schwabing Kórház
Egyéni aktiválás
Aktiválás erre a tanítási díjra
3 napig
4,99 € áfával.
webop fiók egyetlen
Az összes oktatási hozzájárulás aktiválása
havi ár
modulhoz: általános és zsigeri műtét
8,17 eurótól
Klinikák és könyvtárak
modulhoz: általános és zsigeri műtét
390,00 eurótól
Járványtan; patológia
Gasztrointesztinális stromalis daganatok lágyrész-szarkómák, amelyek a Cajal-sejtekből, a gyomor-bél traktus pacemaker sejtjeiből vagy azok elődsejtjeiből származnak.
Az összes gyomor- és bélrendszeri rosszindulatú daganat 1% -ának részesedésével a GIST-k ritkák, ugyanakkor a gyomor-bél traktus leggyakoribb mesenchymalis daganatait jelentik. Feltételezzük, hogy az előfordulás kb. A medián életkor a betegség kezdetekor 55 és 65 év között van. Nincs nemspecifikus hajlam.
A kit vagy a PDGF receptor mutációja, amely a receptor tirozin kináz folyamatos aktivitásához vezet, meghatározó a patogenezis szempontjából.
Ezért a GIST paradigmatikusan kiáll a sikeres terápia mellett Tirozin-kináz inhibitorok.
A TKI Imatinib 2002-es jóváhagyása óta a metasztatikus GIST-ben szenvedő betegek teljes túlélése megháromszorozódott. A TKI adjuváns alkalmazása szintén jelentősen meghosszabbíthatja a lokalizált GIST-ben szenvedő betegek túlélését.
A GIST terápiás stratégiáját annak molekuláris jellemzése határozza meg.
A mutációs státusz nagy prediktív jelentőséggel bír. Például a KIT 11 exon mutációval rendelkező GIST-eknél a legjobb válasz a részleges remisszió aránya, 80%. KIT exon 9 mutáció esetén a megkétszerezés 800 mg imatinibre szokásos a válasz fokozása érdekében. A PDGFRA exon 18 mutáció primer rezisztenciát eredményez.
Az esetek körülbelül 10% -ában nem mutatható ki a KIT vagy a PDGFRA gén, az úgynevezett vad típusú mutáció.
Ezen okok miatt mindig kell lennie a Mutációs elemzés akkor kell megkezdeni, amikor a gyógyszeres kezelés fel van tüntetve.
A GIST leggyakrabban a gyomorban fordul elő 33-63% -kal, majd a vékonybélben megnyilvánulások következnek 23-38% -kal, a vastagbelet és a végbelet 5-32% -kal. A GIST nagyon ritkán található meg a nyelőcsőben, a nyombélben és az extraintesztinális.
Az újonnan diagnosztizált GIST-ben szenvedő betegek körülbelül felének már áttétje van. A metasztázis leggyakoribb helyei a máj (legfeljebb 65%) és a hashártya (20%).
A GIST-ek heterogén biológiai viselkedést mutatnak. Nincsenek rosszindulatú citomorfológiai kritériumok a „jóindulatú - rosszindulatú” egyértelmű besoroláshoz.
Még nagyon kicsi, nagyon alacsony mitotikus számú daganatok is időnként áttétet adnak, ezért minden GIST-t potenciálisan rosszindulatúnak kell tekinteni.
A különböző osztályozás Kockázati szintek a rosszindulatú degenerációt a „nagyon alacsony, alacsony, közepes és magas kockázatú” kategóriákba sorolják a tumor mérete és a mitotikus index paraméterei alapján.
Ezenkívül a kockázat/prognózis a daganat helyétől függ.
A gyomor GIST-jének jobb túlélési prognózisa van, mint az azonos tumorméretű és mitotikus számú vékonybél GIST-jének.
A fejlett és metasztatikus GIST túlélési ideje mediánban körülbelül öt év, célzott terápiák alkalmazásával.