Glükózszabályozás Az orvosoknak ezt tudniuk kell

Kép: Dennis Skley „Diabetes 2/4”. Engedély: CC BY ND 2.0

Diétás glükózfelvétel

A glükózigény legnagyobb részét élelmiszer fedezi. A glükóz a legfontosabb energiaszolgáltató a test számára, és különösen fontos az agy számára, mivel szinte kizárólag glükózból meríti energiáját. Az összes glükóz 3/3-a felhasználódik az agyban. Ezért fordulnak elő itt az első hipoglikémiás kudarcok.

Az élelmiszeren keresztül elfogyasztott glükózt vagy közvetlenül használják, vagy tárolják. A hasnyálmirigy hormon inzulin felelős a glikogén szintéziséért, amelyben létrejön a glükóz tároló formája - a glikogén. Az inzulin a glikogén felszabadulásához is vezet a hipoglikémia elkerülése és a sejtek energiaigényének kielégítése érdekében.

Ha a glükóz di- vagy poliszacharidok formájában van az ételben, ezek kezdetben kettős vagy többszörös cukrok monoszacharidokra oszlik a duodenumban majd felszívódik a bélnyálkahártyán keresztül. Ez az étkezéstől függően különböző hosszúságú lehet. A glükóz felszívódik a leggyorsabban, ha közvetlenül, azaz szőlőcukorként vagy édességben szállítják. A sejtekbe jutáshoz speciális glükóztranszporterekre (GLUT) van szükség, amelyek közül hét eddig ismert.

Glükózszabályozás inzulin által

Mivel a vér glükózkoncentrációja gyorsan növekszik étkezés után, de a szervezet megpróbálja kiváltani a normoglikémiát, az inzulin kiválasztódik a hasnyálmirigyből. Ennek számos hatása van:

Előléptet Glikogénszintézis a májban
Elősegíti a glükóz felvételét a sejtekbe
Elősegíti a zsírszintézist
Elősegíti az aminosavak felvételét a sejtekben
Elősegíti a fehérje felhalmozódását
Elősegíti a Ca2 + ionok felvételét
Elősegíti a második messenger c-GMP kialakulását
Gátolja a zsírvesztést
Gátolja a Glükoneogenezis

Az inzulin a Peptid hormon, amely a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek béta-sejtjeiben termelődik. Ez áll két aminosavlánc, egy 21-es lánc és egy 30 aminosavból álló B-lánc, amelyeket két diszulfid-híd köt össze. Egy másik diszulfid híd található az A láncon, amelyet stabilizálásra használnak.

Az inzulint a hasnyálmirigy választja ki 5 mmol/l feletti glükózkoncentrációból. Nem csak a megnövekedett vércukorszint befolyásolja az inzulin szekrécióját, hanem a szabad zsírsavak, aminosavak és a gasztrin, a GIP, a GLP-1 és a szekretin hormonok is stimulálják a szekréciót.

Az inzulint a proinzulinból hasítással állítják elő C-peptid szintetizált. A hasnyálmirigy teljesítményének ellenőrzéséhez a C-peptid jobb, mint az inzulin, mert hosszabb ideig marad a vérben. A diabetes mellitus diagnosztizálásakor a C-peptid fontos mutató az inzulin szekréciójának meghatározásában.

Mikor Ellenfél A glükagon, az adrenalin és a kortizon inzulinként hat. Különösen akkor alkalmazzák őket, ha a vér glükózkoncentrációja túl alacsony, és fennáll a hipoglikémia veszélye.

Az inzulin fő antagonistája: glükagon

Ha a glükózkoncentráció túl alacsony és a hipoglikémia úton van, a test reagál a glükagon felszabadításával. Fehérjében gazdag ételek, intenzív fizikai aktivitás, például sport vagy stressz, valamint az aminosavak infúziója is stimulálja a glükagon felszabadulását.

Az inzulinhoz hasonlóan a glükagon is egy peptid hormon, és a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteiben szintetizálódik, de nem a béta-sejtekben, hanem a Alfa sejtek. A hosszan tartó cukorbetegség következtében ők is elpusztulhatnak. Az alfa-sejteket a szimpatikus neurotranszmitterek, a galanin és a noradrenalin, a parasimpatikus neuropeptidek és az acetilkolin stimulálják.

a glikogén lebontása a májban
a glükoneogenezis
zsírégetés
fehérje lebontása

A glükagon egy 29 aminosavból álló láncból áll. Az inzulin antagonistájaként elősegíti a májban a glikogén lebomlását és a zsírsavak oxidációját. A glükagon a hipotalamuszon keresztül aktiválódik, amely glükosztátokon keresztül reagál, ha a vér glükózkoncentrációja túl alacsony (kb. 60 mg/dl vagy 3,3 mmol/l). A glükoneogenezist a májban és a vesében lévő glükagon stimulálja aminosavakból, laktátból és glicerinből.

Noha a cukorbetegség az inzulin termelésének vagy rezisztenciájának megsértésén alapul, az inzulinhiány esetén az antagonisták nem tudnak teljes mértékben működni. Egyrészt az inzulin felszabadulása nem gátolható, másrészt a glikogén csak akkor használható glükóz felszabadítására, ha a máj raktárai megteltek. A hipoglikémia kezelésére a glükagon beadható iv., I.m. vagy i.v. beadva.

Egyéb antagonisták

60 mg/dl vagy 3,3 mmol/l glükózkoncentrációtól kezdve nemcsak a glükagon aktiválódik, hanem az is adrenalin a vesében mobilizált. Az adrenalin is ezt teszi Glikogén a májból, de az izmokból is glükózzá alakul át; elősegíti a Glükoneogenezis és gátolja az izmok glükózfogyasztását és az inzulin szekrécióját. Továbbá biztosítja a hipoglikémia tipikus tüneteit: Tágult pupillák (mydriasis), tachycardia, sápadtság, remegés, izzadás stb.

Ha a hypoglykaemia gyakran előfordul, akkor az adrenalin felszabadulásakor a glükózkoncentráció küszöbértéke csökken, ami cukorbetegeknél késleltetett glükóz felszabaduláshoz vezet. A tünetek ezért későn is észrevehetők, és megnő a hipoglikémiás sokk kockázata. Sok éves cukorbetegség után az adrenalin hatása a glükózkoncentrációra csökken, de az okok még mindig nem ismertek. Az egyik lehetséges magyarázat a kezdeti autonóm neuropathia.

Ha a glükózkoncentráció 35 mg/dl vagy 1,9 mmol/l alá csökken, akkor Növekedési hormon és kortizol aktív, mint a glukagon a Glükoneogenezis a máj növekedése.

Ismerje meg, hogy a test hogyan fogyasztja, szintetizálja és tárolja a glükózt a glükózszabályozás témakörének második részében.