Gluténérzékenység - igazság vagy trendek
Gluténérzékenység: igaz vagy trend?
Első közzététele: 2019. március 25
Szerkesztői csoport: MEDICHUB MÉDIA
KETTŐ: 10.26416/Aler.3.1.2019.2266
Absztrakt
Összegzés
A mezopotámiai mezőgazdaság kezdeteitől, mintegy 10 000 évvel ezelőtt, a búza (Triticum aestivum) napjainkig támogatta az emberi fejlődést és egészséget. Az elmúlt évtizedben a glutén- és búzaallergia volt az egyik leghíresebb téma a táplálkozással kapcsolatban. A legtöbb cikk és jelentés az orvosi szakterületen kívüli emberekhez tartozik, és a gluténmentes étrend elfogadására utal olyan terápiaként, amelyek különböző jeleket és tüneteket tartalmaznak, amelyek nem szerepelhetnek a pontos diagnózisban. A népességen végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a gluténmentes étrendet alkalmazók aránya sokkal magasabb, mint a glutén okozta betegségek előfordulási gyakorisága, elérve a 13% -ot (1) .
A búzafehérjéket vízoldékonyságuk alapján osztályoztuk (1. táblázat). A vízoldható vagy sóoldható frakciók az albumin és a globulin. A vízben oldhatatlan frakciók, a prolaminok közé tartozik a gliadin és a glutenin. Ezek a búzaszem fő tárolási fehérjéi, és szerepük az allergiás reakciókban megállapításra került, de a nagyobb vagy kisebb allergének minőségében nincs egyetértés. A mai napig 27 búzaszem-allergént írtak le, a Tri a 12-től (profilin) a Tri a 45-ig (2) .
1. táblázat: Búzafehérje (Triticum aestivum) (2)
A búzakomponensek által indukált három különálló klinikai entitást határoznak meg jelenleg: búzaallergia, coeliakia és nem celiaciás gluténérzékenység (SNCG) vagy glutén intolerancia. A búzaallergia esernyő a búzaallergiát, a testmozgás által kiváltott búzafüggő anafilaxiát, a pék asztmáját és a kontakt dermatitist írja le.
A búzaallergia viszonylag ritka, az általános népesség kevesebb mint 0,5% -át érinti (3). A legtöbb reakció IgE-mediált, és a szenzibilizáció az emésztőrendszerben zajlik. A tünetek minden ételallergiára jellemzőek, a csalánkiütéstől és az angioödémától, hányástól, hasi fájdalomtól, hasmenéstől, a légutak károsodásától az anafilaxiáig. Gyakrabban érinti a gyermekeket, és az esetek túlnyomó többségében az életkor előrehaladtával eltűnik, legfeljebb 16 évig. A diagnózis klinikai gyanún, szúró bőrteszteken és/vagy specifikus IgE adagoláson alapul, és az arany standard a kettős-vak, placebo-kontrollos provokációs teszt (4). .
A testmozgás által kiváltott búzafüggő anafilaxia során az inkriminált allergén ω-5 gliadin (Tri 19). A tünetek általában 1-3 órával (legfeljebb 6 órával) kezdődnek a búzalapú készítményeket is tartalmazó étkezés elfogyasztása után, amelyet intenzív fizikai megterhelés követ. A reakció kofaktorait is meghatározták: nem szteroid gyulladáscsökkentők, alkohol, fertőzések. A mechanizmust nem teljesen értették; úgy tűnik, hogy a fizikai megterhelés növeli az allergén áteresztőképességét a bélfalon és az ozmolaritást, újraelosztja a véráramlást vagy csökkenti az IgE által okozott hízósejt-degranuláció küszöbét (5) .
A pék asztma olyan embereknél fordul elő, akik szakmailag ki vannak téve a búzalisztnek. Búzaliszt-specifikus IgE értékeket azonosítottak, amelyek pozitív prediktív értéke 100%, 2,32 KU/l, szúrásos bőrvizsgálatok esetén 5 mm. A referencia központokban a diagnózist egy bronchiális provokációs teszt eredményeként állapítják meg. Használjon porlasztással adagolt vizes lisztoldatokat növekvő koncentrációban (0,01; 0,1; 1; 10 és 100 mg/ml) 10 perces időközönként. A tüdő működését spirometriával vagy pletizmográfiával értékelik. A teszt pozitív, ha a maximális kilégzési térfogat másodpercenként 20% -kal csökken (6) .
A búzalisztben lévő kontakt dermatitisz esetén a szenzibilizáció a gabona fehérje-frakcióit tartalmazó kozmetikumok ismételt expozíciója révén következik be.
A lisztérzékenység egy autoimmun betegség, amelyet a T-limfocita közvetít. Az általános populációban 100 egyedből 1, a súlyos ételallergiában szenvedő betegek körében pedig ötször gyakoribb (7). A glutén olyan genetikailag hajlamos személyek általi elfogyasztása, akik a HLA DQ2/DQ8 allél hordozói, T-sejt által közvetített immunreakciót eredményezhetnek a szöveti transzglutamináz, egy extracelluláris mátrix enzim ellen, ami nyálkahártya károsodáshoz és végül atrófiához vezet. a bélbolyhok. A betegség kialakulásának életkora változó, de általában körülbelül 6 hónappal a gluténtartalmú gabonafélék étrendbe történő bevezetése után következik be. Gyakrabban érinti a női nemet. A klinikai megnyilvánulások heterogének és a "klasszikus" szindrómától kezdve hasmenéssel, súlycsökkenéssel és alultápláltsággal, a mikroelemek (vas, B12-vitamin, kalcium) szelektív felszívódásig terjednek. A nem specifikus megnyilvánulások közé tartoznak az irritábilis bél szindrómára jellemző tünetek, a szérum transzaminázok jelentős emelkedése, kisagyi ataxia és perifériás neuropátia. A lisztérzékenység társulhat más autoimmun betegségekkel, például 1-es típusú cukorbetegséggel, autoimmun pajzsmirigy-gyulladással, autoimmun hepatitissel, meddőséggel vagy herpetiform dermatitissel (8) .
A cöliákia diagnózisának megállapításához ajánlott az IgA és IgG szöveti antitransglutamináz antitestek adagolását, az IgA hiány kizárásával párhuzamosan. A tesztek érzékenysége és specifitása 95%, amelyet akkor végeznek, amikor a páciens gluténtermékeket fogyaszt (9). Így szuggesztív tünetek és pozitív szöveti antitransglutamináz antitestek jelenlétében duodenális biopszia javasolt. Még a klinikai tünetek hiányában is ajánlott a lisztérzékenység szűrése a lisztérzékenységben szenvedő betegek első fokú rokonai, az 1-es típusú cukorbetegség vagy Down-szindróma esetén (10). A lisztérzékenység kezelésének egyetlen módja jelenleg a gluténmentes étrend.
A nem cöliákia gluténérzékenysége (SNCG) viszonylag nemrégiben leírt állapot. Klinikailag gasztrointesztinális és extradigesztív tünetek jellemzik, amelyek összefüggésben vannak a glutén bevitelével azoknál a betegeknél, akiket kizártak az ételallergiából és a lisztérzékenységből (8 Jelenleg a betegség prevalenciáját nehéz megbecsülni. Így az Egyesült Királyságban végzett, csak az általános lakosságnak címzett kérdőív alapján végzett tanulmányban 13% -os incidenciáról számoltak be, és csak 1% -uk diagnosztizálta az orvos (1). Az incidencia sokkal nagyobb az irritábilis bél szindrómában szenvedő betegeknél, elérve a 28% -ot (11). A betegség azonban gyakoribb a középkorú nők körében (8) .
A betegség kórélettana hiányosan megfejtésre kerül. Úgy tűnik, hogy a gluténnek vannak olyan belső biológiai tulajdonságai, amelyek megváltoztatják a sejtek morfológiáját és mozgékonyságát, valamint a citoszkeleton és a sejtek közötti érintkezés megszerveződését a szoros kapcsolódási fehérjék szintjén. A gliadin szerkezetében lévő néhány peptid kötődik a TLR2 receptorhoz, ami a Myd88-on keresztül növeli az interleukin 1, egy gyulladásgátló citokin termelését. Ez egy kulcsfontosságú fehérje, amely a glutén lenyelésére reagálva szabályozza a zonulin felszabadulását, és növeli a bél áteresztőképességét. A glutén által kiváltott, nem cöliákiás betegeknél a TLR2 szintje magasabb, mint a lisztérzékenységben szenvedőknél, ami a gyulladásos bélbetegségéhez hasonló diszbiózist eredményez (12) .
A búza, az oligoszacharidok, a diszacharidok, a monoszacharidok és a fermentálható poliolok nem fehérje komponensei nem specifikus tüneteket okoznak központi idegrendszeri betegeknél, különösen hasi puffadást. Ezek az alacsony felszívódású szénhidrátok fermentálódnak a vastagbélben, felszabadítva a vastagbél kitágulását okozó gázokat (13). Egyes szerzők feltételezték, hogy ezek a poliolok jelentik a tünetek alapját, a glutén csak kofaktor. Úgy tűnik, hogy az alacsony polioltartalmú étrend a tünetek eltűnéséhez vezetne (14) .
A klinikai megnyilvánulások változatosak, ezért egy szakértői csoport diagnosztikai kritériumok sorozatát dolgozta ki (Salerno Diagnostic Criteria). A tünetek feloszthatók a találkozás gyakorisága és az érintett szerv vagy rendszer szerint (2. táblázat) (15) .
2014 októberében, az olaszországi Salernóban, a glutén okozta betegségek harmadik nemzetközi szakértői találkozóján kidolgoztak egy útmutatót az SNCG diagnózisához. Megállapítást nyert, hogy biomarkerek hiányában a betegek körültekintő és szabványos felmérése a glutén eliminációs étrend alatt és az étrendbe való újbóli bevezetése után a diagnózis legjobb módszere. Az SNCG-t mérlegelni kell emésztési vagy extradigesztív tünetekkel rendelkező betegeknél, negatív tesztekkel az ételallergia vagy a lisztérzékenység miatt, ami a gluténtartalmú ételek elfogyasztása után a tünetek súlyosbodását jelzi. A tünetek számszerűsítéséhez ajánlott a Gasztrointesztinális tünetek értékelési skáláját használni. Ez egy validált eszköz a gasztrointesztinális tünetek értékelésére (16). Tekintettel arra, hogy a központi idegrendszer egyes tünetei nem tartoznak a gyomor-bél traktusba, a szerzők ugyanazt az eszközt javasolják az extraintesztinális töltések értékelésére.
A kérdőívben értékelendő gyomor-bélrendszeri tünetek a következők: hasi fájdalom vagy kellemetlen érzés, gyomorégés, savas reflux, puffadás, émelygés és hányás, puffadás, hasi duzzanat, böfögés, puffadás, a béltranzit lassulása vagy gyorsulása, alacsony vagy fokozott konzisztenciájú széklet, székletürítés, hiányos kiürítés érzése. A központi idegrendszert kísérő extraintesztinális tünetek: dermatitis, fejfájás, homályos gondolkodás, fáradtság, végtagi paresztézia, ízületi vagy izomfájdalom, a szájnyálkahártya vagy a nyelv károsodása vagy még sok más.
Az értékelés idején gluténmentes étrendet folytató betegeknél a glutént kiváltó, előnyösen kettős vak, placebo-kontrollos teszt ajánlott. Általában kutatóközpontoknak tartják fenn. A mindennapi gyakorlatban a placebo-kontrollos provokációs teszt ajánlott, a beteg legalább napi 8 g glutént tartalmazó étrendben részesül, és ugyanazt a kérdőívet tölti ki a követés két hetének végén. Ha a tünetek megismétlődnek, a tesztet gyorsabban le lehet állítani (15) .
Az 1. ábra az SNCG diagnózisának javasolt algoritmusát mutatja, Elli és mtsai (8) által javasoltól adaptálva .
A gyermekpopulációt tekintve kevesebb a tanulmány. Gyermekekben az előfordulás alacsonyabb, mint a felnőtteknél (0,29: 1) (17). Gyermekcsoportban azonban a gluténmentes étrendben részesülők százaléka ötször magasabb volt, mint a lisztérzékenységgel diagnosztizáltaké (18). A gyermekek fő tünetei a hasi fájdalom és a krónikus hasmenés. Fáradtsággal, hasi puffadással, végtagfájdalommal, hányással, székrekedéssel, fejfájással és növekedési retardációval is társulhatnak (19). Csakúgy, mint a felnőtteknél, nincsenek diagnosztikai tesztek vagy biomarkerek.
A központi idegrendszeri betegek terápiás ajánlása a gluténmentes étrend. Egyes szerzők a glutén (még a gluténnyomokkal rendelkező termékek) teljes eliminációjának hat hónapos időszakát javasolják, amelyet a gluténtartalmú ételek fokozatos visszaállítása követ. Ezt kezdetben alacsony gluténszintű gabonafélékkel - például zabbal - fogják megtenni. Hosszú ideig a gluténmentes étrend ajánlható "szükség szerint" terápiaként a tünetek visszaesése idején (13) .
A gluténmentes étrendet határozott diagnózis hiányában alkalmazók számának növekedése miatt a Német Allergológiai és Klinikai Immunológiai Társaság (DGAKI) közzétett egy dokumentumot, amely óvatosságra int ezen betegek értékelésében. Ezek közül azokat, akik megerősített diagnózis hiányában továbbra is korlátozzák étrendjüket, táplálkozási szakemberek elé utalják (19). .
Az SNCG egy sokrétű entitás, amelynek patogenezise még nem teljesen tisztázott, és amelynek diagnózisa a kirekesztettség. Jelenleg egyre több tanulmány támogatja a glutén eliminációs étrendet kiválasztott betegeknél celiakia vagy búzaallergia hiányában. A pontos diagnózis és a megfelelő terápiás megközelítés érdekében a klinikusoknak elmélyíteniük kell a glutén okozta állapotok közötti különbségeket.