Glutid, Gliptin, Gliflozine és iránymutatáson alapuló terápia
A cookie-kat a DAZ.online folyamatos fejlesztéséhez és az Ön igényeinek megfelelőbb adaptálásához használjuk. A DAZ.online-t reklámozással finanszírozzák, és ehhez sütiket is beállítanak. Ezért a webhely használata csak a sütik használatának hozzájárulásával lehetséges. A sütik használatával kapcsolatos részletek az adatvédelmi irányelveinkben találhatók.
A sütiket az Ön élményének javítása és személyre szabott tartalom szállítása érdekében használjuk. Olyan hirdetések finanszíroznak minket, amelyekhez sütikre is szükség van. Ezért a DAZ.online használatához el kell fogadnia a sütik használatát.
"Kár! De a DAZ.online nem nélkülözheti teljesen a sütiket, többek között azért, mert a reklámbevételekből finanszírozzuk magunkat. Ezért a hozzájárulás nélkül jelenleg nem használhatja a DAZ.online-t.
Sajnáljuk, de nem férhet hozzá a DAZ.online-hoz anélkül, hogy beleegyezne a sütik használatába.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- DAZ 12/2016
- Glutidok, gliptinek, .
Interpharm 2016 - Antidiabetikumok
A cukorbetegség terápiájának jelenlegi fejleményei
Prof. Dr. Martina Düfer
A GLP-1 rövid, 1,5 perces felezési ideje kezdetben kizárja az inkretinek farmakológiai alkalmazását. Azonban egy gyík nyálából olyan peptideket találtak, amelyek inkretin hatást váltanak ki az emberi testben, de a dipeptidil peptidáz 4 (DPP-4) degradációs enzim nem ismeri fel a megváltozott aminosav szekvencia miatt. A szintetikusan előállított exenatidot 2005-ben hagyták jóvá első inkretin utánzó szerként. Ennek az anyagnak az a hátránya, hogy idegen peptid kerül a szervezetbe, az immunológiai reakciók kockázatával. Ezért az emberi GLP-1 három módosított formája elérhető, amelyek felezési ideje zsírsav (liraglutid), rekombináns albumin (albiglutid) vagy immunglobulin (dulaglutid) hozzáadásával és a DPP-4 interfész megváltoztatásával meghosszabbodik.
A gliptinek az anyagok heterogén csoportja. Gátolják a DPP-4 degradációs enzim működését. A sitagliptin és a Saxagliptin jelenleg Németországban kapható. Ezeknek a hatóanyagoknak hátránya, hogy hatékonyságuk a megfelelő GLP-1 szekréciótól függ. A GLP-1 analógok akár 2% -kal is csökkenthetik a HbA1c értéket, és súlycsökkenés is elérhető.
A glutidokkal és a gliptinekkel ellentétben a gliflozinek eltérő cselekvési hellyel rendelkeznek, valamint inzulinfüggetlen mechanizmussal rendelkeznek: blokkolják a vesékben a nátrium-függő glükóz 2-transzportert (SGLT2). Fiziológiai állapotban az SGLT2 biztosítja, hogy a glükóz a nátriummal együtt teljesen felszívódik. Ennek a transzporternek a blokkolása elősegíti a glükóz kiválasztását. A gliflozin szintén csökkenti a HbA1c értéket, de kevésbé, mint a GLP-1 analógok. Súlycsökkenést okoznak, és csökkenthetik a vérnyomást az ozmotikusan aktív glükóz kiválasztásával is.
Mi szerepel az irányelvekben?
A múlt év végén az empagliflozinnal végzett vizsgálat felkavarást okozott, mivel először bizonyították, hogy csökkent egy új antidiabetikus gyógyszer kardiovaszkuláris kockázata. Az, hogy ez az eredmény oda vezet-e, hogy az empagliflozin szerepel az irányelvekben, egyike volt azoknak a kérdéseknek, amelyekkel az orvos és a vegyész Prof. Dr. Hans-Georg Joost, aki 2014-ig a Potsdam-Rehbrückei Német Táplálkozási Kutatóintézet tudományos igazgatója volt, előadást tartott. Mert, mint Joost hangsúlyozta, az irányelvek nem receptek vagy katekizmusok, hanem folyamatosan változó adatokon alapulnak. Áttekintést adott azokról a tanulmányokról, amelyeken a jelenlegi irányelvek alapulnak, és betekintést engedett a legújabb megállapításokba. A 2-es típusú cukorbetegséget az irányelvek szerint fokozatosan kezelik: Ha az életmód megváltoztatása önmagában nem elegendő, metformint adnak hozzá. Ha a vércukorszintet továbbra sem érik el, egy második hatóanyagot adnak hozzá. Végül az inzulin játszik szerepet.
Prof. Dr. Hans-Georg Joost
Hogyan lehet megelőzni a makrovaszkuláris eseményeket?
Annak ellenére, hogy az egyes eredmények ellentmondanak egymásnak, egy metaanalízis megmutatta, hogy a makrovaszkuláris szövődmények intenzív vércukorszint-szabályozással csökkenthetők. Ezen adatok alapján a vércukorszint szigorú ellenőrzése indokoltnak tekinthető. A Cardiovascularis Risk Diabetes (ACCORD) vizsgálatának fellépése azt vizsgálta, hogy a vércukorszint-szabályozásnak el kell-e mennie ahhoz, hogy a HbA1c normalizálódására törekedjen. 6,5% -os HbA1c célérték mellett azonban növekedett a mortalitás. Nehéz megmagyarázni ezt a végzetes eredményt. Az irányelvek jelenleg kimondják, hogy a HbA1c-t egyedileg kell beállítani a 6,5% és 7,5% közötti céltartományban.
Az elmúlt hat hónapban rendkívül pozitív eredmények jelentek meg néhány új antidiabetikus szerről. Lehetséges, hogy bekerülnek az iránymutatásokba. Az EMPA-REG kimenetelű tanulmány az empagliflozin kardiovaszkuláris kockázatának csökkenését mutatta. Ha ez a kockázatcsökkenés a dapagliflozin esetében is beigazolódik, akkor a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében paradigmaváltás várható.
Tartsa szemmel a teljes gyógyszert
Olaf Rose gyógyszerész, Pharmster, Münsterből megmutatta, hogyan lehet felhasználni a farmakológiai eredményeket és az antidiabetikus gyógyszerek bizonyítékait a gyógyszerelemzéshez. A fő kezelési célok a HbA1c érték (mind a felső, mind az alsó határértékeket be kell tartani), a lipid értékek, a vérnyomás és a testtömeg. A tendencia az egyénre szabott terápiás célok felé mutat.
Olaf Rose, PharmD
A 2-es típusú cukorbetegek gyógyszeres terápiája a metforminnal kezdődik, amely lassan bekúszik, miközben ellenőrzi a gyomor-bélrendszeri toleranciát. A gliflozin kiegészítőként használható. További antidiabetikus szerként az alacsony hipoglikémiát, a testsúly-semleges hatóanyagokat kell előnyben részesíteni. A szulfonilkarbamidok és a glinidek ezért Rose véleménye szerint csökkenőben vannak.
Elvileg az orális antidiabetikus szerek klinikai hatása korlátozott. A maximális dózisban 0,8% -kal csökkenthetik a HbA1c értéket; kombinációban a hatások nem teljesen additívek. Az SGLT2 inhibitorokkal a HbA1c szint akár 1,5% -kal is csökkenthető. Azoknál a betegeknél, akiknél a HbA1c célérték több mint 1,5% -kal hiányzik, kettő kombinációja nem elegendő, és közvetlenül inzulinkezelésre vagy inkretin utánzó szerre van szükségük.
Az inzulinkezelés megkezdésekor különösen az idősebb cukorbetegeket nem szabad elárasztani az intenzívebb terápiával. Inkább hosszú hatású inzulinanalóg esti adagolása ajánlott. Kis adaggal kell kezdeni. A hipoglikémia kockázata minimalizálható a vércukorszint ellenőrzésével lefekvés előtt, valamint a terápia kezdetekor éjjel kettő és három óra között (a hajnali hatás megjelenése előtt). Az inzulinadagot lassan kell emelni, amíg el nem éri a HbA1c céltartományt. Különösen elhízott betegeknél tanácsos fenntartani a metformin adását még az inzulinkezelés alatt is.
Azoknál a betegeknél, akik az orális kombinációs terápia és/vagy az inzulin beadása ellenére sem tudják elérni a HbA1c-célokat, a gyógyszerrel kapcsolatos lehetséges problémák felismerésére kell összpontosítani. Talán vannak kezelési problémák, hogy a páciens számára előnyös lehet az inzulin beadásának átképzése vagy az inzulin minden egyes beadása után a tűváltás.
A vérnyomásértékek a betegek többségében meglehetősen jól vannak beállítva; itt a 140/85 Hgmm irányértéket kell alkalmazni. A SPRINT vizsgálat, amely bebizonyította a szigorúbb vérnyomásszabályozás előnyeit, nem alkalmazható cukorbetegek számára, mivel kizárták őket a vizsgálatból. Ha a cukorbetegek számára béta-blokkolókat írnak fel, nem szabad őket közvetlenül démonizálni. Ehelyett fontos ellenőrizni, hogy van-e kényszerítő jelzés: ez a helyzet a koszorúér-betegség vagy a szívinfarktus utáni állapot esetén. A béta-blokkolók ACE-gátlókkal és aldoszteron-antagonistákkal kombinálva szintén indokoltak hármas neurohumorális blokádban szívelégtelenség esetén.
A cukorbetegség kezelésében a terápiás célok fontosabbak, mint az interakciók. Alapvetően fontos a túljelentések elkerülése és a kölcsönhatások klinikai relevanciájának pontos tisztázása. Az orvossal folytatott hatékony együttműködés részeként néhány, de döntő problémára kell összpontosítani. |