Hashimoto és PCOS; BOOST pajzsmirigy Hashimoto; s és Hypothyroid alkalmazás
A gyakori génmutációk e betegségek együttes fejlődését okozhatják.
A pajzsmirigy betegség menstruációs ciklus rendellenességeket, ovulációs problémákat és a termékenység romlását okozhatja (1-3).
Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása és a policisztás petefészek-szindróma (PCOS) közötti összefüggés jól ismert; gyakran együtt fejlődnek, mert az egyik betegség kiválthatja a másikat. Ezek genetikai hajlamból vagy környezeti hatásokból származhatnak.
Mindkét betegségnek genetikai összetevői vannak, és egynél több molekuláris mechanizmus kapcsolja össze őket. Nem végeztek széles körű kutatást együtt, így nem sokat tudni arról, hogy a két feltétel kombinációja hogyan befolyásolja az egészségi állapotot.
További tanulmányokra van szükség annak kiderítéséhez, hogy a Hashimoto és a PCOS miért fejlődik együtt, és mit lehet tenni annak megakadályozása érdekében.
A PCOS 100 reproduktív korú nőből legfeljebb 12-et érint. A következő jellemzőkkel rendelkezik (4-9):
Az ovuláció elmulasztása (vagy az ovuláció során felszabadult több petesejt)
Túlzott férfihormonok (hiperandrogenizmus)
A policisztás petefészek-szindróma személyenként eltérő lehet, így különböző mértékű metabolikus vagy ciklusos rendellenességeket okoz (10, 11).
A Hashimoto és a PCOS kapcsolata
A megemelkedett TPO antitestek vagy a TG antitest szintek az autoimmun pajzsmirigy betegség jellemzői. Ezeket 3 PCOS beteg közül 1-ben is megtalálják (12).
Ha egy személynek már van Hashimoto vagy PCOS-ja, akkor a második betegség diagnosztizálásának valószínűsége akár tízszeresére nő (12, 13).
5 leggyakoribb mutált gén/molekula a Hashimoto-ban és a PCOS-ban
A hasimoto a leggyakoribb autoimmun betegség felnőtteknél. A PCOS-hoz hasonlóan ezt egy adott géncsoport mutációi okozzák (15–19).
A Hashimoto és a PCOS közös génmutációi a következők: (20-26):
Ezen molekulák némelyike szabályozza egymást, például az FBN3 és a TGFβ, amely fontos számos olyan testfolyamat szempontjából, amelyek az immunválaszt is szabályozzák, például (27-31).
A Hashimoto és a PCOS TGFβ értéke általában alacsonyabb. Ez megnehezíti a test számára az immunrendszer természetes irányítását (23, 24, 28).
A gonadotropint felszabadító hormon receptor (GnRHR) szabályozza az LH (luteinizáló hormon) és az FSH (tüszőstimuláló hormon) hormonok termelését, valamint az inzulin egyensúlyt. Funkciója a TSH szintjétől függ (25).
A CYP1B1 egy olyan enzim, amely metabolizálja az ösztrogéneket és szabályozza a tiroxint (T4), a szabad trijódtironin (fT3) és a szabad T4 szintet (fT4) (26).
A D-vitamin-hiány és az ösztrogén/progeszteron megnövekedett aránya gyakori a PCOS-ban szenvedő betegeknél, és kiválthatja vagy súlyosbíthatja az autoimmun reakciót (32, 33).
Annak érdekében, hogy hatással legyen a test különböző sejtjeire és szöveteire, a D-vitaminnak funkcionális D-vitamin-receptorra (VDR) van szüksége. A nem működő VDR növeli Hashimoto kialakulásának valószínűségét (34, 35).
A D-vitamin-kiegészítőkkel történő étrend-kiegészítés pozitív hatással van a menstruációs ciklusra és az anyagcsere-rendellenességekre a PCOS-ban szenvedő nőknél, de ez csak egy működő D-vitamin-receptorral rendelkező embereknek segít (36.
A thymus mirigy szerepe
A thymus mirigy olyan szerv, amely részt vesz az autoimmun reakció szabályozásában és megelőzésében - még a születés előtt (14, 37, 38).
A magas ösztrogén expozíció a méhben (születés előtt) megakadályozza a csecsemőmirigy aktivitását, amely sok esetben kiválthatja az autoimmun betegségek kialakulását (39–41).
A nemi hormonok szerepe
Az autoimmun betegség problémái felmerülhetnek, amint a nemi hormon termelése a pubertás idején először megnő. Ettől kezdve ezek az értékek folyamatosan változnak (42).
Az ösztrogén és a progeszteron megnövekedett aránya - a PCOS-ban látva - autoimmun reakciót okoz, és növeli a TPO és a TG antitest szintjét (42-44).
Minden nőnél (beleértve a PCOS nélküli nőket is) az antitest szint és az autoimmun reakció attól függően változik, hogy ciklusuk melyik szakaszában vannak jelenleg. Ezek a változások azonban csak átmeneti jellegűek (45).
Az ösztrogén magas és hosszú távú expozíciója azonban növeli annak valószínűségét, hogy autoimmun betegség vált ki (12, 44).
A Hashimoto és a PCOS gyakori problémái
A komplex hormonális és autoimmun problémákon kívül vannak olyan betegségjellemzők, amelyekben Hashimoto és PCOS közös (8, 46-49):
Magasabb testtömeg-index (BMI)
Változások a glükóz- és zsíranyagcserében
Emelkedett LDL-koleszterin- és trigliceridszint
A HDL koleszterin inzulinrezisztencia csökkenése
A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának fokozott kockázata
Mit tehet a hormonális egészség javítása érdekében?
A metformin egy cukorbetegség gyógyszer, amely segít szabályozni a vércukorszintet. Gyakran írják fel PCOS-ban szenvedő betegek számára.
Egy tanulmány megállapította, hogy a policisztás petefészek-szindrómában szenvedő betegek és a Hashimoto-betegek hat hónapos metformin-kezelése, akik normalizálták a TSH vérszintjét, nem sok hatással voltak az fT3-ra és az fT4-re (50). További tanulmányokra van szükség, de egyesek számára hasznos kezelés lehet.
Úgy tűnik, hogy az ösztrogénszint emelkedése a Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásának fő oka PCOS-ban szenvedő embereknél. Az ösztrogénben gazdag ételek - például a szója vagy a lenmag - csökkentése segíthet.
Kérjen orvosától vérvizsgálatot a D-vitamin, az ösztrogén, a progeszteron és az SBGH vérszérumszintjének ellenőrzésére.
Ez mindkettőtök számára jelzést adhat arról, hogy van-e ösztrogénnel összefüggő oka a Hashimoto-kórnak, ami segíthet jobb kezelési stratégiák megtalálásában.
Rögzítse laboratóriumi értékeit, ciklusát, étrend-kiegészítőit és még sok mást a BOOST pajzsmirigy alkalmazásban.
A BOOST Thyroid alkalmazás németül érhető el iPhone készülékekhez.
1. Dittrich R és mtsai. Pajzsmirigyhormon receptorok és szaporodás, 2011
2. Krassas GE és mtsai. A pajzsmirigy működése és az emberi reproduktív egészség, 2010
3. Unuane D és mtsai. Endokrin rendellenességek és a női termékenység, 2011
4. Bone Hauer ES és mtsai. A policisztás petefészek-szindróma előfordulása az Egyesült Államok délkeleti részének kiválasztatlan fekete-fehér nőknél: prospektív tanulmány, 1998
5. Diamanti-Kandarakis E és mtsai. A policisztás petefészek-szindróma felmérése a görög Lesbos-szigeten: hormonális és metabolikus profil, 1999
6. Rotterdam ESHRE/ASRM által támogatott PCOS konszenzus műhelycsoport. Felülvizsgált 2003. évi konszenzus a policisztás petefészek szindrómával (PCOS) kapcsolatos diagnosztikai kritériumokról és hosszú távú egészségügyi kockázatokról, 2004
7. március WA és mtsai. A policisztás petefészek szindróma prevalenciája egy közösségi mintában, ellentétes diagnosztikai kritériumok alapján értékelve, 2010
8. Dunaif A. Inzulinrezisztencia és a policisztás petefészek szindróma: mechanizmus és következmények a patogenezishez, 1997
9. Weir E és mtsai. A szubkután zsírszövet topográfiája és anyagcserezavarai policisztás petefészek szindrómában, 2009
10. Carmina E és mtsai. A policisztás petefészek-szindróma diagnózisa, fenotípusa és prevalenciája, 2006
11. Adams J és mtsai. A policisztás petefészek előfordulása anovulációval és idiopátiás hirsutizmussal küzdő nőknél, 1986
12. Janssen OE és mtsai. Az autoimmun thyreoiditis magas előfordulása policisztás petefészek szindrómában szenvedő betegeknél, 2004
13. Ganie MA és mtsai. A policisztás petefészek-szindróma jellemzőinek magas előfordulása euthyroid krónikus limfocita pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő lányok esetében: esetkontroll-tanulmány, 2010
14. Hollowell JG és mtsai. Szérum TSH, T4 és pajzsmirigy antitestek az Egyesült Államok populációjában (1988–1994): Nemzeti Egészségügyi és Táplálkozási Vizsgálat (NHANES III), 2002
15. Dittmar M és mtsai. Az autoimmun pajzsmirigy betegségek fokozott családi csoportosulása, 2011
16. Hansen PS és mtsai. A genetikai és környezeti hatások relatív jelentősége a pajzsmirigy autoimmunitás korai szakaszában: egészséges dán ikrek tanulmánya, 2006
17. Kosova G és mtsai. A policisztás petefészek-szindróma genetikája, 2013
18. Legro RS és mtsai. Bizonyítékok a policisztás petefészek-szindróma hiperandrogenémia genetikai alapjairól, 1998
19. Ehrmann DA és mtsai. A 2-es típusú cukorbetegség faji és családi anamnézisének hatása a policisztás petefészek-szindrómában szenvedő nők anyagcsere-állapotára, 2005
20. Weir E és mtsai. Az FTO gén társulása hiperandrogenémiával és metabolikus paraméterekkel policisztás petefészek szindrómában szenvedő nőknél, 2010
21. Wojciechowski P és mtsai. Az FTO genotípusok hatása a BMI-re és a testsúlyra policisztás petefészek-szindrómában: szisztematikus áttekintés és metaanalízis, 2012
22. Mahmoudi T. A D-vitamin receptor genetikai variációja és a policisztás petefészek szindróma kockázata, 2009
23. Raja-Khan N és mtsai. A fibrillin-3 gén egyik változata társul TFG-b és inhibitor B szinttel a policisztás petefészek szindrómában szenvedő nőknél, 2010
24. Akinci B és mtsai. Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása, de a hypothyreosis kezelése nem, a megváltozott TGF-b1 szinttel társul, 2008
25 Li Q és mtsai. A gonadotropin-felszabadító hormon receptor 30 nem transzlált régiójában gyakori genetikai variáció szabályozza a sejtekben a génexpressziót, és a pajzsmirigy működésével, az inzulin szekréciójával, valamint az inzulinérzékenységgel társul policisztás petefészek szindrómás betegeknél, 2011
26 Zou S és mtsai. A CYP1B1 általános genetikai variációja összefügg a T4, FT3 és fT4 koncentrációival a policisztás petefészek szindrómában szenvedő betegek szérumában, 2013
27. Charbonneau NL és mtsai. A növekedési faktorok jeleinek finomhangolása a fibrillin mikrofibril hálózatoktól függ. Születési rendellenességek kutatása. C rész, 2004.
28. Raja-Khan N és mtsai. A TGF-b szerepe a policisztás petefészek szindrómában, 2014
29. Shi Y és mtsai. A TGF-b jelátvitelének mechanizmusai a sejtmembránról a sejtmagra, 2003
30. Kaartinen V et al. A fibrillin szabályozza a TGF-b aktivációt, 2003
31. Govinden R et al. Genealógia, expresszió és a növekedési faktor-b transzformálásának sejtfunkciója, 2003
32. Petŕıkova J et al. Petefészek-elégtelenség és policisztás petefészek-szindróma, 2012
33. Szodoray P és mtsai. A D-vitamin komplex szerepe az autoimmun betegségekben, 2008
34. Stefanić M és mtsai. A D-vitamin gén 30-variánsainak társulása Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásával a horvát lakosság körében, 2008
35. Kivity S és mtsai. D-vitamin és autoimmun pajzsmirigy betegségek, 2011
36. Lerchbaum E és mtsai. D-vitamin és termékenység: szisztematikus áttekintés, 2012
37. Weetman AP. Immunitás, pajzsmirigy működés és terhesség: molekuláris mechanizmusok, 2010
38. Sakaguchi S és mtsai. Szabályozó T-sejtek és immun tolerancia, 2008
39. Palmer JR és mtsai. Meddőség azoknál a nőknél, akiket prenatálisan kitettek a diethylstilbestrolnak, 2001
40. West LJ. A kritikus ablakok meghatározása az emberi immunrendszer fejlődésében, 2002
41. Noller KL és mtsai. Az autoimmun betegség fokozott előfordulása a méhben kitett nőknél dietil-stilbestrolnak, 1998
42. Quintero OL és mtsai. Autoimmun betegség és nem: elfogadható mechanizmus az autoimmunitás női túlsúlyának megállapítására, 2011
43. Arduc és mtsai. Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásának magas előfordulása policisztás petefészek-szindrómában szenvedő betegeknél: szerepet játszik-e az ösztradiol és a progeszteron egyensúlyhiánya? 2015
44. Petŕıkova J és mtsai. Policisztás petefészek-szindróma és autoimmunitás, 2010
45. Hughes GC. Progeszteron és autoimmun betegség, 2012
46. Strowitzki T és mtsai. A ciklus szabálytalanságának mértéke korrelál a PCOS betegek endokrin és anyagcserezavarainak fokozatával, 2010
47. Åsvold BO és mtsai. A referencia-tartományon belüli TSH és a szérum lipidkoncentrációk közötti összefüggés egy populációalapú vizsgálatban. A HUNT tanulmány, 2007
48. Park HT és mtsai. A pajzsmirigy-stimuláló hormon metabolikus szindrómával jár együtt euthyroid posztmenopauzás nőknél, 2009
49. Cobin RH. A PCOS-hoz kapcsolódó szív- és érrendszeri és anyagcsere-kockázatok, 2013
50. Taghavi SM és mtsai. A metformin csökkenti a tirotropint a túlsúlyos, policisztás petefészek-szindrómában és hypothyreosisban szenvedő nőknél, 2011