Hipertiro; meghal - Endokrin rendellenességek és m; tabolikumok; az MSD kézikönyv szakmai kiadása
(Tirotoxikózis)
, MD, MS, David Geffen Orvostudományi Kar, UCLA
- Hang (0)
- Számológépek (0)
- Képek (8)
- 3D modellek (0)
- Asztalok (1)
- Videó (0)
A hyperthyreosis a radioaktív jód pajzsmirigybe történő felszívódása és a keringő pajzsmirigy-stimulátorok jelenléte vagy hiánya szerint osztályozható (lásd a pajzsmirigyfunkciós tesztek eredményei különböző klinikai helyzetekben) táblázatot.
Etiológia
A hipertireózis a pajzsmirigyhormonok (tiroxin [T4] és trijódtironin [T3]) pajzsmirigy általi fokozott szintéziséből és szekréciójából származhat, a keringő pajzsmirigyet stimuláló Ac jelenléte vagy a pajzsmirigy autonóm hiperfunkciója miatt. Ennek oka lehet a pajzsmirigyhormonok túlzott felszabadulása is a pajzsmirigy részéről, fokozott szintézis nélkül. Az ilyen felszabadulást gyakran a parenchimális pusztulás okozza a különböző típusú pajzsmirigy-gyulladás során. A különböző klinikai szindrómák hyperthyreosishoz is vezethetnek.
A leggyakoribb okai a következőket tartalmazzák
Graves-Basedow-kór
Egyetlen, autonóm, hiperfunkcionális csomó ("forró" csomó)
A Graves-Basedow-kór (diffúz toxikus golyva), a pajzsmirigy-túlműködés leggyakoribb okát a pajzsmirigy-túlműködés és az alábbi jelek közül egy vagy több jellemzi:
A Graves-Basedow-kórt a pajzsmirigy TSH receptorával szembeni auto-Ac okozza; ellentétben a legtöbb gátló auto-Ac-vel, ez az auto-Ac stimuláló, ami a T4 és T3 feleslegének folyamatos szintézisét és szekrécióját okozza. A Graves-Basedow-kór (például Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása) néha más autoimmun betegségek, például az 1-es típusú diabetes mellitus, a vitiligo, a korai alopecia, a Biermer-vérszegénység, a kötőszöveti rendellenességek és az autoimmun polyendocrinopathia szindróma kapcsán fordul elő. Az öröklődés növeli a Graves-Basedow-kór kockázatát, bár az érintett gének még nem ismertek.
Az infiltratív oftalmopátia (a Graves-Basedow-kór exoftalmáért felelős) patofiziológiája kevéssé ismert, de a fibroblasztokban és az orbitális zsírban lévő TSH-receptorok ellen irányított immunglobulinokból eredhet, amelyek gyulladáscsökkentő citokinek felszabadulását, gyulladást és glikozaminoglikánok felhalmozódását eredményezik. A oftalmopátia a hyperthyreosis megjelenése előtt vagy akár 20 évvel később is előfordulhat, és gyakran súlyosbodik vagy javul, függetlenül a hyperthyreosis klinikai lefolyásától. A tipikus oftalmopátiát normál pajzsmirigy-működés jelenlétében Graves-Basedow-kór euthyroidnak nevezik.
A egy- vagy multinoduláris toxikus golyva (Plummer-kór) néha a TSH receptor gén mutációiból erednek, amelyek a pajzsmirigy stimulációjának folyamatos folytatását eredményezik. A toxikus noduláris golyvában szenvedő betegeknél nincs autoimmun megnyilvánulás vagy keringő Ab, amelyet a Graves-Basedow-kórban szenvedő betegeknél tapasztaltak. Ezenkívül a Graves-Basedow-kórtól eltérően a toxikus egy- vagy multinoduláris golyva nem mutat remissziót.
A gyulladásos pajzsmirigy betegség (thyreoiditis) a szubakut granulomatous thyreoiditis, a Hashimoto thyreoiditis és a néma lymphocytás thyreoiditis, a Hashimoto thyreoiditis egyik változata. A hipertireózis gyakoribb a szubakut granulomatózus pajzsmirigy-gyulladásban, és a mirigy parenchyma megsemmisülésének és a tárolt hormon felszabadulásának köszönhető, fokozott szintézis nélkül. Pajzsmirigy alulműködés következhet.
A a nem megfelelő TSH-szekréció szindróma ritka ok. A hyperthyreosisban szenvedő betegeknél gyakorlatilag nem mutatható ki TSH, kivéve a TSH-t szekretáló hipofízis adenoma vagy a hypophysis pajzsmirigyhormonokkal szembeni rezisztenciáját. A TSH koncentrációja magas, és az e két rendellenességben termelődött TSH biológiailag aktívabb, mint a normális TSH. A TSH alfa-alegységének növekedése a vérben (nagyon hasznos a differenciáldiagnosztika szempontjából) a hypophysis adenoma TSH-t szekretáló betegeknél fordul elő.