InfoCancer - ARCAGY - GINECO - Tudjon meg többet - Rák - A betegség - Rák vagy betegség

Hogyan tekintenek a szakemberek a rákra.

KÉT Úttörő.

1950 I. Berenblum

ez a kutató kimutatta, hogy a karcinogenezisnek legalább két szakasza volt: a beavatás és a promóció. Azóta azonosítottuk a harmadikat, a progressziót.

Ez a két tudós fogalmazta meg ezt a folyamatot az eredeti cikkben: "A rák koreloszlása ​​és a karcinogenezis többlépcsõs elmélete. Br. J. Cancer 1954; 8: 1–12)" .

EZEKBŐL A FELFEDEZÉSEKBŐL.

Daganatok

Ezek egy olyan szomatikus patológiás genetikai folyamatból származnak, amelyet többlépcsősnek neveznek, ahol az egymást követő genetikai változások felhalmozódnak a különböző sejtekben és részt vesznek, akár a gének aktiválásával, akár inaktiválásával a folyamatban, amely a normál sejtet ráksejtekké alakítja, majd lehetővé teszi a rákot a sejtek szaporodnak és az eredeti szöveten túl tágulva áttétképződhetnek.

A rák természetes története

Vázlatosan több szakaszra osztható:

  • Egy sejt rákos átalakulása
  • A rákos sejt klonális tágulása
  • A klinikailag kimutathatóvá váló tumor tömegének növekedése és a lokális-regionális invázióval járó helyi invázió a rákos szövet által
  • A rákos sejtek elterjedése a kezdeti daganat helyétől távol és a másodlagos daganatok, metasztázisok kialakulása.

Rák előtti állapotok (WHO)

ELŐRÁKOS FELTÉTELEK

Ezek olyan betegségek, amelyek a rák előfordulásának jelentősen megnövekedett kockázatával járnak.

ELŐRÁKOS LÉZIÓK

Ezek a szövetek szerkezetének rendellenességei. Ha elég sokáig fennállnak, rák kialakulásához vezethetnek.

DYSPLASIA

A "dysplasia" kifejezés

A dysplasia szó etimológiája a görögből származik, dys (anomália) és platein (a konstrukcióhoz).
Ezek a sejtes homeosztázis (egyensúly) szerzett rendellenességei, amelyek genetikai rendellenességekből adódnak, amelyek megváltoztatják a sejtproliferáció és az érés szabályozását.
A diszpláziákat csak az epitheliákban írják le (méhnyak, emésztőrendszer, légutak, emlőmirigy, húgyúti traktusok stb.), És rákot megelőző elváltozások, mivel a diszplasztikus sejtek néha és nagyon változó időn belül más genetikai rendellenességek felhalmozódásával rákos sejtekké alakulhatnak át.

Rák előtti diszplasztikus állapotok

Számos körülmények között figyelhetők meg

  • Krónikus gyulladásos állapot alatt, például a Helicobacter pylori által okozott krónikus gyomorhurut után; endo-brachy-nyelőcső (Barrett nyálkahártyája), amelyet krónikus savas reflux okoz; bizonyos krónikus gyulladásos bélbetegségek, például gyulladásos vastagbélgyulladás (fekélyes vastagbélgyulladás vagy Crohn-kór
  • Vírusfertőzéseknél, mint például a méhnyak papillomavírus fertőzései
  • Jóindulatú daganatokban, például vastagbél-polipokban

Jóindulatú daganat versus rosszindulatú daganat

Jóindulatú daganat

Rosszindulatú daganat

Hasonló az eredeti szövethez

többé-kevésbé hasonló az eredeti szövethez

A szomszédos szövetek nem pusztulnak el

A szomszédos szövetek inváziója

Nincs helyi megismétlődés
Nincs áttét

Lehetséges ismétlődés
Lehetséges metasztázis

gineco

Többlépcsős folyamat .

KEZDŐFÁZIS (MOLEKULÁRIS)

A tumorgenezist megindító első változások néha öröklődnek.

A családi rendellenesség hordozói hajlamosak a rák kialakulására. Ezek a családi formák ritkák, általában domináns módban és erős behatolással terjednek.
Ez vagy ezek a genetikai rendellenesség (ek) önmagukban nem képesek normális sejtet rákos sejtekké átalakítani. Csökkentik azonban a rosszindulatú sejtfenotípus megszerzéséhez szükséges megszerzett jelenségek számát.

Sporadikus formákban, amelyek a rákok többségét képviselik.

Az első változások, amelyek a tumor átalakulását indítják, az élet során különböző szövetekben jelennek meg. A karcinogenezis különböző szakaszai megindíthatók vagy elősegíthetők

  • Endogén tényezők szerint: hormonális, immun.
  • Exogén vagy környezeti tényezők által

E tényezők hatása egyénenként változik, attól függően, hogy milyen genomiális profil van, ami őket többé-kevésbé fogékonnyá teszi ezekre a tényezőkre és következésképpen a rákra.

INFRA-KLINIKAI FÁZIS

Ez a lépés egy rosszindulatú sejtfenotípus sejt általi megszerzését eredményezi. Ez egy olyan lépés, amelyet a sejtek genomjára kifejtett hatás révén szereznek be, például a rákkeltő anyagok, amelyek iniciátorok, vagyis mutagének és/vagy ko-karcinogének, amelyek promóterként működnek, de önmagukban nem mutagének. hanem a sejtek növekedését elősegítő tényezőként működnek

A promóciós szakasz

A szöveti kontrolltól független tumorsejt-fenotípus megjelenése. Ez a lépés kíséri a kezdeti tumor progressziót, amely kezdetben lassú, majd exponenciális.

A KLINIKAI FÁZIS

Több mint 109 daganatsejt fejlődése során jelenik meg, amely 1 g elváltozást jelent, amely aztán látható az orvosi képalkotásban.
A metasztatikus progresszió a lokális invazivitás első fázisa után jelenik meg. Az áttétes jelenség több szakaszból ered, mind korlátozó.

A METASZTATIKUS FÁZIS

Ez egy terápiás menekülés eredménye. A tumorsejteket a növekedés autonómiája, a sejtek metabolikus alkalmazkodóképessége és a gyógyszerekkel szemben rezisztenssé tevő tulajdonságok megszerzése jellemzi.

A rák 2020-ban az.

Anarchikus és ellenőrizetlen sejtproliferáció