Jobb kamrai működés és pulmonalis keringés Szív érzéstelenítés tankönyv 5

kamrai

  • Ez egy tricuspid gyűrűre épülő bemeneti kamrából, egy félhold alakjában nagyon trabekulált központi testből és az AP-hez csatlakoztatott hengeres öblítő kamrából (CCVD) áll. Embriológiailag az RV a szívcső elülső részéből (másodlagos szívtér), a CCVD pedig a garat mezodermájában elhelyezkedő fejcső szívteréből származik (lásd a C. függelék C.13. Ábráját); ez utóbbi több β receptorral rendelkezik, mint a kamra többi része.
  • A VG köré van tekerve; keresztmetszete félhold; ez az anatómia megnehezíti a funkciójának felmérését. Bármi legyen is a vágási sík, a lakóautó üregének felülete kisebb, mint a VG-je (SVD/SVG 2 arány szemben 40-80 ml/m 2); ezért ejekciós frakciója alacsonyabb (0,4–0,6), mivel a két kamra azonos lökettérfogatot tart fenn.
  • A lakóautó tricuspid szelephez csatlakozik, és három papilláris izma van, amelyek közül az egyik a septumon helyezkedik el. Belső felülete nagyon erősen trabekulált és izomtávolságú, amely keresztezi a septum és a szabad fal közötti üreget (moderáló sáv); ez folytonos a szupraventrikuláris gerinczel, amely a felvételi kamrát a CCVD-től a szepto-marginális sáv választja el. Teljesen izmos öblítő kamrája (CCVD) erősebb inotrop reakciót mutat, mint a kamra többi része.
  • A lakóautó összehúzódása négy mechanizmushoz kapcsolódik (lásd 5.34. Ábra):
    • Szekvenciális hosszanti bázis-csúcs-CCVD összehúzódás perisztaltikus mozgásban az LV körül; ez a fő elem (a magömlés 80% -a).
    • A szabad fal befelé rövidítése; a rövid tengelyes rövidítés fiziológiailag gyenge és nem hatékony.
    • Globális forgás 20-25 °.
    • Az LV jelentős hozzájárulása (az ejekciós térfogat körülbelül 40-50% -a) az interventricularis septum megvastagodásával és hosszanti összehúzódásával, valamint az LV-VD találkozásánál a körszálakon történő tapadással.
  • Az RV hosszirányú összehúzódása a bemeneti kamránál kezdődik (szubtricuspidális régió), és perisztaltikaként terjed a CCVD-re (késés 50-80 ms); a nyomáscsúcs későbbi, mint az LV-ben. Az izovolumetrikus összehúzódási fázis szinte nincs, mert az RV nyomása gyorsan eléri a PAP értékét, amely alacsonyabb, mint az aorta.
  • A longitiudinalis szisztolés rövidülés a kontrakció 75% -át teszi ki; sokkal fontosabb, mint a melléktengely rövidülése, amely fiziológiai körülmények között is nagyon szerény lehet, és amely inkább az LV septumrostjainak összehúzódásától függ, mint a lakóautó szabad falától. Az apikális rész kidobási frakciója alacsonyabb, mint a szívókamra és a vadászkúpé. Az intraventrikuláris áramlás viszonylag egyenes, ellentétben az LV-kel, amely széles örvényt képez.
  • Az LV biztosítja az RV szisztolés nyomásának 40-50% -át az interventricularis septum összehúzódásával, amely keresztirányú összenyomódást és a jobb üreg hosszirányú összehúzódását biztosítja, valamint a mindkét kamra közös szálainak vontatásával, amelyek hozzájárulnak a körkörös összehúzódáshoz a a kamrai barázdák szintje [23].
  • A jobb öblítő kamra dinamikus elzáródása (CMO-effektus 25 Hgmm-ig terjedő gradienssel) előfordulhat hemodinamikai instabilitásban, hypovolemia és katekolaminerg stimuláció kíséretében, mert a CCVD nagyon gazdagan van ellátva β-receptorokkal [10].
  • A veleszületett szívbetegségek megfelelő hipertrófiája a parietális szerkezet megváltozásával jár: az RV megtartja a magzati szívizom szerkezetét, és két helyett három rostréteget fejleszt ki; szerkezete hasonlít a VG-hez.
  • Az LV előtt helyezkedik el, az RV-t nagyobb veszély fenyegeti a frontális ütközés okozta mellkasi trauma.
  • PAP 20/10 - 30/15 Hgmm (PAP átlag 10-19 Hgmm);
  • RAP: 65-160 din • s • cm -5 (1-2 U fa);
  • 1 U Wood = (PAPm - PAPO)/DC, Hgmm • perc • L -1; dinekben • s • cm -5 eredményt kapunk 80-zal megszorozva.
  • A NO • aktív, erős és gyors pulmonalis értágító, amely az ér endotheliumában szintetizálódik az artériás nyomás és a pulzilitás függvényében; élettartama rövid (10-60 mp). A cGMP aktivitásának növelésével működik. Gátolja a vérlemezkék aggregációját [7].
  • A prosztaglandinok (PG) aktívan szintetizálódnak a pulmonalis érrendszeri szövetekben. A PGI1 és a PGE2 értágító, míg a PGF2α és a PGA2 értágító. Mind gátolják a thrombocyta-aggregációt [28].
  • Az acidózis, a hiperkapnia és a hipoxia erős érszűkületet okoz a H + ion koncentráció helyi növekedése miatt. A mechanizmus az intracelluláris [Ca 2+] növekedése az erek sima izomzatában (lásd 5.127. Ábra).
  • Az endotelin (ET1), a szerotonin és az angiotenzin II tüdő érszűkítő. Serkentik a fibroblasztok növekedését, valamint a simaizmok hipertrófiáját és hiperpláziáját is. A váladékukat szabályozó tényezők a véráramlás, a pulzilitás, az érfalra nehezedő stressz és a hipoxia [6,22,25].
  • Α1 receptor aktív, de nagyon kevés a pulmonalis érfában; létezésük továbbra is ellentmondásos. A szokásos dózisokban az a-stimulánsok, például a nor-adrenalin, az étvágycsökkentők és a kokain sokkal alacsonyabb érszűkületet okoznak, mint a szisztémás erekben. Ezek az anyagok csak magas és/vagy krónikus koncentrációban működnek [16]. A fentolamin értágulatot vált ki.
  • Mivel a V1 receptorok (vazokonstrikció) és a V2 (értágulat) közötti arány a tüdőágyban az utóbbi javára szolgál, a vazopresszin alacsony dózisban (0,2 U/perc) pulmonalis értágító hatású [9].
  • A szimpatikus pulmonalis vaszkuláris beidegzés gyengén fejlett. A Β1 receptorok értágulatot okoznak, de aktivitásuk nem elengedhetetlen a fenntartásához. Ezért a felső mellkasi epidurális blokk (C7-D4) egészséges egyénekben gátolja az aktív pulmonalis értágulatokat. Krónikus pulmonalis hipertóniában viszont megnő az α1 receptor populáció, és a szimpatikus blokk hozzájárulhat az alacsonyabb IAR-okhoz [3,26].