K; A test saját artériás blokkolásgátló rendszere megakadályozhatja a trombózist.A belgyógyászok a hálózatban
A Tübingeni Egyetem kutatói felfedeztek egy endogén mechanizmust, amely gátolja a veszélyes vérrögök kialakulását (trombózisok kialakulását).
A tübingeni biokémikusok felfedeztek egy endogén mechanizmust, amely megakadályozhatja a veszélyes vérrögök kialakulását az erekben, az úgynevezett trombózisokat (lásd: Nature Communications 2018, 9/4301 sz). Eddig ezt az artériák természetes blokkolásgátló rendszerét főleg egereknél vizsgálták. Az emberi sejtekkel végzett kezdeti vizsgálatok megerősítették az eredményeket, így nagy valószínűséggel átvihetők az emberekre. A trombózis az egyik leggyakoribb halálok világszerte, mert elzárja az ereket, és így szívrohamhoz vagy stroke-hoz vezet. Az újonnan felfedezett mechanizmus javíthatja a terápiás lehetőségeket a jövőben. A vizsgálatot egy csapat vezette, dr. Lai Wen és Robert Feil professzor a Tübingeni Egyetem Interfaculty Biokémiai Intézetéből a Tübingeni Egyetemi Kórházzal, valamint a Lübecki és Würzburgi Egyetemmel együttműködve.
Testünk bezárja a sebeket, amikor a vérlemezkék összeragadnak a sérült érfalakon; a vér koagulál. Ez külsőleg történik, amikor elvágjuk az ujjainkat, de a vénákon belüli sérülésekkel is. Ez utóbbi akkor válik problémává, amikor a vérrög túlságosan megnő és eltömíti az eret.
"Az egerek és az emberek vérlemezkéiben felfedeztünk egy önszabályozó mechanizmust, amely megakadályozhatja a vérrög ellenőrizetlen növekedését" - magyarázza Lai Wen, a tanulmány első szerzője: Amikor vérrög nő, a vérnek az akadály körül kell áramlania. Minél nagyobb az alvadék, annál nagyobb erőt fejt ki rajta a továbbfolyó vér: az úgynevezett nyírófeszültség megnő. Ez egy olyan mechanizmust indít el, amely több ciklusos guanozin-monofoszfát (cGMP) kialakulását okozza a ragasztott vérlemezkékben. "Ez a hírvivő anyag megakadályozza a további vérlemezkék tapadását, és az életet veszélyeztető alvadék lassan feloldódik" - magyarázza Wen. Ha a vér ismét akadálytalanul áramlik, a nyírófeszültség csökken és a mechanizmus leáll. Egy kis vérrög marad és továbbra is blokkolja az érfal elváltozását. A cGMP tehát egyfajta blokkolásgátló rendszerként működik az erek számára, amely a nyírófeszültség révén szükség szerint be- vagy kikapcsolja magát.
"Tanulmányok kimutatták, hogy azok az emberek, akik genetikai hiba miatt kevesebb cGMP-t termelnek, szívrohamot szenvednek el - az újonnan felfedezett mechanizmus ezt megmagyarázhatja" - magyarázza Feil. De a cGMP blokkolásgátló fékrendszerének felfedezése nemcsak jobban megért bennünket a szívrohamok előfordulásában; új lehetőségeket nyit a trombózisok terápiájában is. Már vannak olyan gyógyszerek, amelyek segítik a testet a cGMP termelésében. "Más célokra fejlesztették ki őket, de esetleg felhasználhatók a trombózis kockázatának kezelésére is" - mondja Feil. Ide tartoztak például a riociguat vagy a szildenafil hatóanyagokat tartalmazó készítmények; ez utóbbit gyakran használják szexuális fokozókban.
„A hagyományos antitrombotikus szerek gyakran vérzést okoznak, mert megakadályozzák a vér alvadását az egész testben. Ezzel szemben a cGMP mechanizmusát célzó gyógyszereknek kevesebb életveszélyes mellékhatással kell rendelkezniük ”- magyarázza Feil. Csak akkor működnek, ha fokozott nyíróstressz van, amely nem létezik az ereken kívül. Annak érdekében azonban, hogy ezt végre megerősítsük az emberi test számára, a klinikai vizsgálatokat még nem követték. "Ezenkívül a mechanikus erő sejtekre gyakorolt hatása és a cGMP kialakulása közötti kölcsönhatás számos más betegségben is szerepet játszhat" - javasolja Feil. "A jövőbeli kutatások érdekes szempontjai például az újonnan felfedezett mechanizmus hatása a vérnyomásra, az oszteoporózisra vagy a rákra."
Forrás: Tübingeni Eberhard Karls Egyetem