Kalória korlátozás utánzó szerek

kalória

Hogyan érheti el a kalóriakorlátozás előnyeit anélkül, hogy megfosztaná magát? A kalória-korlátozás utánzó szereknek köszönhetően. A LaNutrition.fr bemutatja ennek a címnek a fő jelöltjeit.

A kalória-korlátozás az egyetlen ismert módszer a várható élettartam növelésére minden állatfaj esetében. És nagy valószínűséggel emberekben. Ma a kutatók olyan kalória-korlátozó "utánzó szereket" fejlesztenek ki, amelyek olyan tablettákat fejlesztenek ki, amelyek a kalória-korlátozás öregedésgátló előnyeit nyújtják anélkül, hogy éheznék magukat. Itt vannak a legígéretesebbek.

Resveratrol, a legígéretesebb

Mi a resveratrol ?

A resveratrol a szőlő bőrében, a szőlőlében és a vörösborban található polifenol. A földimogyoróban is vannak ilyenek. Ez a polifenol számos tulajdonsággal rendelkezik, mivel antioxidáns és fitoösztrogén.

Miért utánozhatja a Resveratrol a kalória korlátozást?

Élesztőben a resveratrolnak az a sajátossága, mint a kalória-korlátozás, a hosszú élettartamhoz kapcsolódó Sir2 nevű fehérje stimulálásában. A Sir2 emlős megfelelője SIRT1. A resveratrol az egyetlen olyan vegyület, amely nagyon távoli élő fajokban öregedésgátló hatású.

De a resveratrolnak - legalábbis egereknél - rendkívüli képessége van a mitokondriumok regenerálására is. Ez a tulajdonság különösen érdekes, mert ezek az „új” mitokondriumok hatékonyabbak, mint a régiek, és kevesebb szabad gyököt generálnak, amelyek károsítják sejtjeinket és öregednek.

Hogyan növelheti ez a polifenol a mitokondriumok számát? Pontosan a Sirt1 gén aktivitásának köszönhetően. A kutatók egyik hipotézise az, hogy a resveratrol a PGC-1 fehérjén keresztül hat, amely felelős a mitokondriumok előállításáért és aktivitásáért. Valójában ahhoz, hogy aktív legyen, a PGC-1 fehérjét dezacetilezni kell. Úgy gondolják, hogy a rezveratrol növeli a SIRT1 enzim aktivitását, amely egy dezacetiláz. A SIRT1 ezért gyorsabban deszetilálja a PGC-1 fehérjét, ami viszont növelné a mitokondrium biogenezisét és aktivitását.


Ez a polifenol 70% -kal (1) és 59% -kal meghosszabbította az élesztő élettartamát (2). A resveratrol javítja az élesztő DNS stabilitását. Egerekben egy első tanulmány biztató eredményeket mutat. Resveratrol biztosítása elhízott egereknek csaknem 20% -kal növelte túlélési arányukat a speciális diéta nélküli elhízott egerekhez képest. Így utolérték a normál egerek túlélési arányát (3). Amit a tanulmányok mondanak a resveratrolról?

Egy másik tanulmányt 2006-ban publikáltak francia kutatók (4). Marie Lagouge és munkatársai a Genetikai, Molekuláris és Sejtbiológiai Intézetben (IGBMC) két rágcsálócsoportot alkottak, mindkettőt nagyon lipidekben gazdag menüvel etették (olvasható Marie Lagouge interjújában). Az egyik csoport resveratrolt kapott e kezelés kiegészítéseként, míg a másik csoport a normál menüt választotta. A kutatók ezt követően megvizsgálták, hogy a resveratrol-kiegészítésnek van-e hatása az egerekre. Eredmény: 20 hetes e menü után azok az egerek, amelyek nem kaptak resveratrolt, gyorsan elhízottak. Ezzel szemben a resveratrol-kiegészítést kapó társaik 40% -kal kevesebb súlyt kaptak, annak ellenére, hogy ugyanannyi ételt ettek. Ezenkívül az inzulinérzékenységük jobbnak bizonyult, mint a másik csoportba tartozó egereké, ami csökkentette a cukorbetegség kockázatát.

A kutatók azt is észrevették, hogy a resveratrollal kiegészített egerek izomszövete több mitokondriumot tartalmaz. Nem csak többen voltak, hanem az aktivitásuk is fontosabb volt. Eredmény: növekszik az energiafelhasználás és csökken a súlygyarapodás. Annak igazolására, hogy megnőtt az oxidációs képességük, a kutatók az egereket szőnyegen futtatták. A normál súlyú, de reszveratrollal nem kiegészített egerekhez képest kétszer hosszabb ideig futnak !

Egy másik tanulmány (5) kimutatta, hogy a resveratrol jelentősen megnöveli az egészséges egerek és az Alzheimer-kórban szenvedő egerek élettartamát. A resveratrolról kimutatták, hogy csökkenti az Alzheimer-kór egyes tüneteit is. Például Alzheimer-kórban szenvedő egereknél a várható élettartam 10,4 hónapról 14 hónapra nő resveratrol kiegészítéssel. Kiegészített egerekben az agyi elemzés magasabb SIRT1 szintet tárt fel.

A resveratrol hatékonysága hasonló a kalória-korlátozáséval az öregedés lassításában egy 2017-ben publikált tanulmány szerint (6).


Metformin, a cukorbetegségtől a hosszú élettartamig

Mi a metformin ?

A metformin a cukorbetegek számára előírt gyógyszer a vércukorszint jobb szabályozására. Ez az arany standard kezelés a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők számára.

Miért utánozza a metformin a kalória-korlátozást?

A metformin az inzulin befogadásáért felelős receptorok érzékenységének növelésével és ezen receptorok számának növelésével működik. Ez azt jelenti, hogy kevesebb inzulinra van szükség a cukor átviteléhez a vérből a sejtekbe. A metformin lelassítja a glükoneogenezisnek nevezett biokémiai folyamatot is, amely a máj glükóztermelődése. Ezenkívül a metforminnal a belek kevesebb glükózt szívnak fel. Következmény: A kalória-korlátozáshoz hasonlóan a metformin is csökkenti az inzulin- és glükózszintet.

Kutatások kimutatták, hogy a metformin blokkolja bizonyos gének aktivitását, amelyek hozzájárulnak a máj glükóztermeléséhez, és hogy növeli a glükózt elpusztító gének aktivitását. Feltűnő azonban, hogy a kalória-korlátozás is gátolja azokat a géneket, amelyek elősegítik a glükóz előállítását, és hogy aktiválja azokat, amelyek metabolizálják azt.

Mit mondanak a tanulmányok a metforminról?

Orosz kutatók tanulmányozták a metformin hatását az egerek hosszú élettartamára (7). Az ilyen kezelésben részesült rágcsálók hosszú élettartamuk átlagosan 8% -kal nőtt. Azt is megállapították, hogy ez a kezelés jelentősen csökkentette a melldaganatok kockázatát.

Ugyanez a kutatócsoport 2008-ban egy újabb tanulmányt tett közzé a metforminról (8). Közlésük szerint a metformint kapó állatok várható élettartama csaknem 38% -kal nőtt.

Egerekben a metformin beadása 14% -kal növelte az átlagos várható élettartamot, ha elég korán, 3 hónapos korban kezdték (9). A metformin későbbi kezdete az egerek életében - 9 hónapos korban - csak 6% -kal növeli a várható élettartamot. És a kutatók nem találtak jótékony hatást, ha a metformin beadását csak 15 hónapos korban kezdik meg.

A metformin hatékonysága az adagtól függ. Ha túl magas, akkor nem csak a hosszú élettartamra hatásos, de még mérgező is (10).

Rapamicin, a legújabb

Mi a rapamicin ?

A rapamicin egy immunszuppresszív gyógyszer, amelyet szervátültetésen átesett betegeknél alkalmaznak.

Miért utánozza a rapamicin a kalória-korlátozást?

A rapamicinről ismert, hogy csökkenti egy fehérje, a TOR aktivitását, amely részt vesz a gerinctelenek öregedési folyamatában. A TOR gátlása már megnövelte az élesztő, a fonálférgek vagy az ecetlégy élettartamát, de a legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy ez emlősöknél is érvényes.

Mit mondanak a vizsgálatok a rapamicinről ?

A Nature folyóiratban 2009-ben megjelent tanulmány szerint a rapamicin növelheti az egerek várható élettartamát (12). David Harrison és Randy Strong, a Texasi Egyetem munkatársai rapamicint adtak 20 hónapos egereknek, ami emberben 60 évnek felel meg, és összehasonlították életkorukat más, azonos korú, normálisan táplált egerekkel.

Megállapították, hogy a hímek átlagos élettartama 9% -kal, a nőké 13% -kal nőtt a kezeletlen egerekhez képest. A rapamicin nőtt az egerek maximális életkora 1094-ről 1245 napra nőstényekben, és 1,078-ról 1179 napra nőtt férfiaknál.

A rapamicin időszakos adagolása úgy tűnik, hogy csökkenti a gyógyszer mellékhatásait (13). Például nőstény egereknél 20 mg kortól ötnaponta 2 mg/kg dózis növelte az élettartamot, elkerülve a rapamicin negatív hatásait a glükóz toleranciára és az inzulinérzékenységre (14).

Nikotinamid-ribozid, emberen tesztelve

A Nature Communications által 2018-ban megjelent tanulmány szerint egy természetes étrend-kiegészítő - nikotinamid-ribozid - napi bevitele utánozhatja a kalória-korlátozást. Ezenkívül a nikotinamid-ribozid kiegészítés javítja a vérnyomást enyhe magas vérnyomásban szenvedőknél.

A nikotinamid-ribozid (NR) ugyanazt a biológiai utat aktiválja, mint a kalória-korlátozás, így ugyanazokat az előnyöket eredményezi. Ehhez a vizsgálathoz 24 vékony és egészséges férfi és nő résztvevőt osztottak 55 és 79 év között két csoportba. Az első csoport 6 hétig placebót, majd 6 héten keresztül naponta kétszer 500 mg NR-t kapott. A második csoport az ellenkezőjét tette: NR, majd placebo.

A vérvizsgálatok azt mutatják, hogy napi 1000 mg NR bevétele 60% -kal növeli a NAD + (nikotinamid-adenin-dinukleotid) szintjét. Ez a vegyület szükséges ahhoz, hogy maguk a sirtuin enzimek aktiválódjanak, amelyek felelősek a korlátozás jótékony hatásáért.

A NAD + az életkor előrehaladtával csökken. Tanulmányok azt sugallják, hogy kalória korlátozással a test megtartja a NAD + -ot. A kutatók ezután felvetették azt az ötletet, hogy a NAD + prekurzorait, például a nikotinamid-ribozidot használják az egészséges öregedés és a hosszú élettartam elősegítésére.

Az NR-kiegészítés csökkentette a szisztolés vérnyomást és az artériás merevséget, két kardiovaszkuláris rizikófaktort. Ennek a tanulmánynak az eredményeit, bár ígéretesek, nagyobb klinikai vizsgálatokkal kell megerősíteni.

A továbblépéshez olvassa el: A hosszú élettartam megoldása

A béta-adrenerg és a peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor-gamma stimuláció hatása az emberi szubkután zsírszövet lipidanyagcseréjéhez kapcsolódó célgénekre. Cukorbetegség ellátása. 2007. május; 30 (5): 1179-86. Epub 2007. március 10.

  • Harrison DE, Strong R, Sharp ZD, Nelson JF, Astle CM, Flurkey K, Nadon NL, Wilkinson JE, Frenkel K, Carter CS, Pahor M, Javors MA, Fernandez E, Miller RA. Az élet későn táplált rapamicin meghosszabbítja a genetikailag heterogén egerek élettartamát. Természet. 2009. július 16 .; 460 (7253): 392-5. Epub 2009, július 8.
  • Longo VD, Fontana L. szakaszos kiegészítés rapamicinnel, mint étrendi korlátozás utánzó szer. Öregedés (Albany NY). 2011 november; 3 (11): 1039-40.
  • Arriola Apelo SI, Pumper CP, Baar EL, Cummings NE, Lamming DW. A rapamicin időszakos beadása meghosszabbítja a nőstény C57BL/6J egerek élettartamát. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2016. július; 71 (7): 876-81. doi: 10.1093/gerona/glw064. Epub 2016 április 18.