Kezdőlap - Drezdai Paul Langerhans Intézet - Drezda TU
Az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegségben az elpusztult vagy károsodott béta-sejtek magas vércukorszintet okoznak. A PLID tudósai azon mechanizmusok megfejtésén dolgoznak, amelyek a béta sejtek pusztulásához és/vagy funkcionális károsodásához vezetnek, és új megközelítéseket is próbálnak kidolgozni a sérült vagy megsemmisült béta sejtek helyettesítésére.
Lipotípus
A Lipotype a PLID projektpartnere a RHAPSODY konzorciumon belül. Az új és a meglévő adatok és partnereinek szakértelmével ötvözve a RHAPSODY új biomarkereket fejleszt ki a diagnózis finomítása érdekében, amely a betegek jobb rétegződéséhez vezet, elősegíti a megelőzést és támogatja az innovatív gyógyszerfelderítést a cukorbetegség személyre szabott kezelése érdekében.
Együttműködési Kutatóközpont - Transregio 83
A TRR 83 központi célja a különálló membrándomének molekuláris összetételének és szerkezeti szerveződésének jellemzése, fizikai és kémiai tulajdonságaik tisztázása és fiziológiai funkcióinak megértése.
Rapszódia
A RHAPSODY megfogalmazott célja a 2-es típusú diabetes mellitus (T2D) molekuláris taxonómiájának meghatározása, amely támogatja a betegek szegmentálását, tájékoztatja a klinikai vizsgálatok tervezését és a szabályozási utak kialakítását a cukorbetegség megelőzésére és kezelésére vonatkozó új stratégiák elfogadásához.
Freder1k
Freder1k tanulmány: A megnövekedett 1-es típusú cukorbetegség korai felismerése a betegség megelőzése érdekében
INNODIA
Az INNODIA globális partnerség 26 egyetemi intézmény, 4 ipari partner, egy kisvállalkozás és 2 betegszervezet között, amely egy közös céllal: "Az 1-es típusú cukorbetegség elleni küzdelem" -be vonja tudásukat és tapasztalataikat. Fontos, hogy az INNODIA-t maguk a betegek szorosan irányítják a Betegek Tanácsadó Bizottságán keresztül, amely 1-es típusú cukorbetegek és szülők csoportjából áll, és amelyek folyamatos visszajelzést adnak az INNODIA koncepciójáról és a protokollok kidolgozásáról, és döntő fontosságúak a célok terjesztésében INNODIA a nyilvánosság számára.
Care4Saxony junior kutatócsoport
A Care4Saxony interdiszciplináris kutatócsoport a digitalizációnak a szász egészségre és gondozásra (e-egészségügy) gyakorolt hatását vizsgálja. A hangsúly a jelenlegi egészségügyi helyzet elemzésére és fenntartható koncepciók kidolgozására irányul a szakképzett munkaerő hiányának és a demográfiai fejlődésnek az információs és kommunikációs technológiák intenzívebb alkalmazásával történő leküzdésére.
© SFB Transregio 127
Együttműködési Kutatóközpont - Transregio 127
A szilárd szerv- és sejttranszplantációk, beleértve a hasnyálmirigy-szigeteket, választanak a terminális betegségek és számos krónikus rendellenesség kezelésére. Az allotranszplantációhoz megfelelő emberi szervek/szövetek hiánya miatt alternatív stratégiákra van szükség. A sertésszövetek vagy -szervek xenotranszplantációja ésszerű lehetőség, mivel az immunológiai akadályokat és a funkcionális inkompatibilitásokat legyőzhetjük a donor sertések pontos géntechnológiájával, vagy speciális mátrixok és eszközök kifejlesztésével a sejtek xenotranszplantációjára.
Ebből a célból innovatív kutatási megközelítéseket és korszerű módszereket alkalmazunk a betegség különböző aspektusainak vizsgálatára.
Például a tudósok megvizsgálják a molekuláris képződés, tárolás és szekréció alapját inzulin szemcsék amelyben a béta sejtek tárolják az inzulint. Ugyanakkor vizsgáljuk a a béta sejt plazma membrán lipid összetétele annak megértése érdekében, hogy az összetétele hogyan módosul, pl. G. az inzulinszemcsék exocitózisa után befolyásolják a membránreceptorok jelátviteli tulajdonságait. Szövetséggel való szoros együttműködés révén visceralis, mellkasi és érsebészeti klinika (VTG) képesek vagyunk azonosítani a genetikai, epigenetikai és az emberi hasnyálmirigy-szigetek fiziológiai jellemzői, egyebek metabolikusan fenotípusos, nem diabéteszes, prediabetikus és cukorbetegek körében, annak megértése céljából, hogy a 2-es típusú cukorbetegség természetes történetében a béta- és az alfa-sejtek diszfunkciójával összefüggő molekuláris változások megismerhetők legyenek. Ezeknek az adatoknak az orvosi nyilvántartásokkal és a klinikai-kémiai laboratóriumi adatokkal történő integrálásának lehetővé kell tennie a megbízható biokémiai biomarkerek azonosítását a 2-es típusú cukorbetegség előrehaladásához.
Az igen transzlációs kutatási megközelítéseken belül a PLID tudósai és orvosai terápiákon dolgoznak a sérült és már elpusztított béta-sejtek pótlására vagy regenerálására. Használják regenerációs modellek egerekben és zebrafish-ban és azon dolgoznak auto- és allogén transzplantáció humán donorok inzulintermelő szigetsejtjeinek mennyisége. A jövőben állati szövetek (xenotranszplantáció) vagy indukálható pluripotensek őssejtek a transzplantációk forrásaként is szolgál.
A PLID klinikailag aktív kutatócsoportjai többek között részt vesznek a programban multicentrikus klinikai vizsgálatok a megelőzés 2-es típusú és terhességi cukorbetegség és terápia, koordinálja a Német Diabétesz Kutató Központ (Német Diabétesz Kutató Központ).
Ezenkívül megvizsgáljuk az energia, a glükóz és a lipid homeosztázis új szabályozóit, valamint azok hatását inzulinrezisztencia, 2-es típusú cukorbetegség, elhízás és öregedési folyamatok és metagenómán alapuló megközelítéseket alkalmaz az új stratégiák kidolgozásához a cukorbetegség megelőzése és kezelése . Ban ben immunmetabolizmus tanulmányok során megvizsgáljuk továbbá a gyulladás és az anyagcsere áthallásának hátterében álló sejtes és molekuláris mechanizmusokat, hogy azonosítsuk a gyulladásos folyamatok szerepét az elhízással összefüggő anyagcserebetegségekben, például inzulinrezisztenciában vagy 2-es típusú cukorbetegségben. Kutatásunk másik aspektusa az 1-es típusú cukorbetegség korai felismerése újszülöttekben és az 1-es típusú cukorbetegség megelőzése orális inzulinnal. E tanulmányok céljai a következők: típusú diabétesz immunprevenciója, amely elsősorban a béta-sejtek autoimmun mediált pusztulásának megakadályozására és olyan sejtmarkerek kifejlesztésére összpontosít, amelyek felhasználhatók az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának magas kockázatának kitett emberek korai stádiumában történő azonosítására. Ebben az összefüggésben tanulmányokat is folytatunk annak érdekében, hogy jobban megértsük a fejlesztés mögött álló molekuláris és sejtes mechanizmusokat a Foxp3 + Treg sejtek funkciója. Különös hangsúlyt fektetnek a Treg sejtek fontosságára az ön tolerancia összeomlásában és az immunológiai egyensúly helyreállításában autoimmun cukorbetegségben.