Klinika és poliklinika a szív, a mellkas, az érsebészet számára; Információ a betegek számára és a klinikai

A szívkoszorúér-megbetegedés oka a koszorúerek arterioszklerózisa (az artériák megkeményedése). A zsírok (lipidek), a kötőszövet és a kalcium lerakódása az érfalban a lumen beszűküléséhez vezet, a szívizom (szívizom) vérellátásának károsodásával. A szívkoszorúér-betegség klinikai megnyilvánulása a tipikus szívfájdalom (angina pectoris), az akut koszorúér-szindróma, a „néma” szívizom ischaemia és az akut szívizom (szív) infarktus, a szívritmuszavarok, beleértve a hirtelen szívhalált és a szívelégtelenség (szívelégtelenség).

Tartalomjegyzék:

• Járványtan
• Anatómiai alapismeretek
• Etiológia és patogenezis
• Tünetek
• diagnózis
• előrejelzés
• Kezelési lehetőségek
• Jelzés
• Operatív terápia (bypass műtét)
• Léggömb dilatáció (PTCA)
• Műtét utáni terápia
• Eredmények

A megszerzett szívbetegségek közül a koszorúér-betegség (KHK) járványilag a legfontosabb szerepet tölti be. Következményeik - akut miokardiális infarktus és szívizompumpa-meghibásodás - a nyugati országokban a halálozás legfőbb okai. Ismert kockázati tényezők a magas vérnyomás (artériás hipertónia), a dohányzás, a lipidanyagcsere rendellenességei, a cukorbetegség, a veseelégtelenség, a hiperurikémia, az elhízás (zsírosodás), a stressz, a mozgásszegény életmód és a család jellemzői. A betegség kialakulásának kockázata megnő, ha a fenti kockázati tényezők közül kettő vagy több összeáll.

A szívkoszorúerek azok az erek, amelyek oxigénezett vérrel látják el a szívizomot. Közvetlenül a fő artériából (aorta) mennek, és ágaikkal koszorúként zárják be a szív két felét. A jobb koszorúér (arteria coronaria dextra, RCA) biztosítja a jobb pitvust, a jobb kamrát, a szív hátsó falát és a szívszeptum egy kis részét. A bal szívkoszorúér fő törzse két ágra oszlik (Ramus interventricularis anterior (RIVA, LAD) és Ramus circumflexus (RCx)), amelyek ellátják a bal pitvart, a bal kamrát és a szívszeptum nagy részét.

A CHD az érelmeszesedés kardiális megnyilvánulása a koszorúerek szűkülésével vagy elzáródásával. Ennek eredményeként aránytalanság alakul ki a szívizom ellátottsága és oxigénigénye között. A törött (fekélyesedő) plakkok diffúz mikroemboliszokhoz vezethetnek, vagy helyi vérrögképződésen (trombózis) keresztül a koszorúér hirtelen elzáródásához vezethetnek.

A koszorúerek bevonásától függően a következőkről beszélhetünk: fő törzs szűkület, 1 érrendszeri betegség, 2 érrendszeri betegség vagy 3 érrendszeri betegség.
A koszorúér-szűkületek lokalizációjának gyakoriságát tekintve a bal koszorúér elülső interventricularis ága és annak mellékágai állnak az első helyen, majd a jobb koszorúér és a bal szívkoszorúér ritkábban érintett kerületi ága következik. A szív véráramlásának jelentős csökkenését az okozza, hogy a szívkoszorúér-ér szűkül, az érátmérő több mint 70% -a. Pihenési körülmények között a szívkoszorúereken átfolyó vérmennyiség elegendő a szívizom elegendő vérellátásához. A szívizom elégtelen oxigénellátása (myocardialis ischaemia) akkor fordul elő, amikor a szív munkája és a szívizom oxigénigénye meghaladja a szívkoszorúér-rendszer oxigéntartalmú vért szállító képességét.

A Szívroham a szívizom körülírt szöveti pusztulásának minősül, amelyet hirtelen elégtelen oxigénellátás okoz, és ez a leggyakoribb haláleset a Németországi Szövetségi Köztársaságban. A szívinfarktusban szenvedő betegek 35% -a akut stádiumban hal meg. A nőket általában csak a menopauza után érinti, amikor az ösztrogéntermelés csökken. Az infarktus oka egy vagy több koszorúér elzáródása vagy súlyos szűkülete, mint az arteriosclerosis szövődménye. Először egy arterioszklerotikus plakk képződik, vagyis a szövet zsírlemezből és kötőszövetből álló lemezszerű változása, amely az értisztításba nyúlik ki. Egy későbbi fázisban az érbélés egy ilyen lepedékre szakad.

Az így kapott érdes felület a vérlemezkék (trombociták) felhalmozódásához és a véralvadás aktiválásához vezet, így a koszorúér bezárul a vérrögben. A keringési rendellenességek nem megfelelő oxigénellátást eredményeznek a szívizomban, így az érintett ér által szállított szívizomszövet már 20-30 perc múlva elpusztulni kezd. 6 órán belül az alultáplált izomszövet teljesen és helyrehozhatatlanul károsodik - kialakult a szívizom nekrózisa. Az infarktus túlélése esetén heg képződik, amely azonban már nem képes összehúzódni (összehúzódni), mint az eredeti izomszövet, és ezért nem végez pumpáló funkciót. Minél közelebb van a koszorúér elzáródása a fő artériától való kijáratához, annál nagyobb az infarktus területe.

A CHD fő tünete az angina pectoris: hirtelen fellépő, súlyos fájdalom a mellcsont mögött vagy a mellkas bal oldalán, amely másodpercekig-percig tart, és pusztulás, elnyomás és halálfélelem érzésével járhat. A fájdalom átterjedhet a bal karra, a nyakra, az alsó állkapcsra vagy a felső hasra. Az angina pectorist általában a fizikai aktivitás váltja ki, általában csak néhány percig tart, és békében csillapodik. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek többsége angina pectorisra panaszkodnak; A CHD azonban tünetek nélkül is folytatódhat (tünetmentes), és első alkalommal feltűnővé válhat akut infarktus, szívmegállapítással járó szívritmuszavar vagy szivattyúhiba miatt. Tünetmentes kúra jellemző a diabetes mellitusban szenvedő betegekre.

A Kanadai Koronária Társaság (CCS) az angina pectorist négy súlyossági fokozatba sorolja:

1. fokozat: Nincsenek tünetek
2. fokozat: A fokozott fizikai megterhelés tünetei
3. fokozat: A könnyű fizikai megterhelés tünetei
4. fokozat: tünetek nyugalmi állapotban

Stabil angina pectoris esetén a rohamok fájdalmi jellege mindig ugyanaz, a fájdalom nitroglicerin alkalmazásával kiküszöbölhető. Ha a rohamok csak az erõfeszítés során jelentkeznek, akkor ezeket erõs anginának is nevezik. Az instabil angina pectoris akkor fordul elő, amikor a rohamok gyakorisága, időtartama és a fájdalom intenzitása nő, a fájdalom fizikai erőfeszítés nélkül is gyakrabban jelentkezik (nyugalmi angina), és a gyógyszeres kezelés csak késedelem után javul a tüneteknél. Mivel az angina pectoris akut rohama a meglévő fájdalom alapján nem különböztethető meg a szívrohamtól, EKG-vel és laboratóriumi vizsgálatokkal (a szívizomenzimek meghatározása) ki kell zárni az infarktust. Az instabil angina a szívroham legnagyobb kockázatát jelenti, és orvosi kezelést igényel.

A családi stressz és a kockázati tényezők megkérdőjelezésével járó anamnézis mellett figyelmet kell fordítani az érrendszeri zajok jelenlétére a fizikális vizsgálat során. A vaszkuláris zajok generalizált arteriosclerosis esetén jelentkeznek, mivel a szívkoszorúér-betegség gyakran kombinálódik perifériás artéria elzáródásos betegséggel vagy a carotis szűkületével (carotis stenosis).

A szívkoszorúér-betegség éves halálozási aránya 5–8%, és a koszorúér-betegség súlyosságától függ: minél több ér érinti ezt, annál nagyobb a kockázat, ami 1-érrendszeri és 2-érrendszeri betegség esetén 3-4% már 6-8% -ra emelkedik, és 3 eres betegség esetén 10-13%. A bal szívkoszorúér fő törzsének szűkületének különösen kedvezőtlen prognózisa van. Itt a halálozás meghaladja az évi 30% -ot, az elzárás mértékétől függően. Kivételes esetekben az egyéres betegség kedvezőtlen prognózissal is társulhat. A szívkoszorúér-betegség minden formája esetében a prognózis a bal szív korlátozott pumpáló funkciójának jelenlétén alapul (EF

---