Klinikai kémia és laboratóriumi diagnosztika szeminárium Diabetes mellitus - PDF ingyenes letöltés
Klinikai kémia és laboratóriumi diagnosztika Szeminárium: Diabetes mellitus Dr. med. Michael Erren Laboratóriumi Központ Központi Laboratóriumi Egyetemi Kórház Münster Albert-Schweitzer-Campus 1 D-48149 Münster Telefon: 0251 83-47233 Fax: 0251 83-47225 [email protected] www.klichi.uni-muenster.de QR Code/Link a szemináriumról: www.klichi.uni-muenster.de/folien 2018 nyári félév
Diabetes mellitus: a vizelet-leletek vírusa hetek éveket másol
Diabetes mellitus Terminológia: Diabetes mellitus (mézes-édes áramlás) Diabetes insipidus (íztelen áramlás) Meghatározás: a szénhidrát-anyagcsere anyagcsere-betegsége csökkent glükózfelhasználással ) Szövődmények: akut: - hiperglikémiás/ketoacidotikus kóma (első megnyilvánulás), hipoglikémiás kóma krónikus: - mikrovaszkuláris károsodás: szem, vese, idegek (perifériás, vegetatív), szívbetegségek - makrovaszkuláris károsodások: szív, agy, acra (PAD), Bélprevalencia: 60 év: 10%> 70 év: 20% Megoszlás: 1. típus: 5% 2. típus:> 90 százalék (túlfogyasztással növekszik; metabolikus szindróma Németországban kb. 20%)
Diabetes mellitus Terminológia: Diabetes mellitus (mézes-édes áramlás) Diabetes insipidus (íztelen áramlás) Definíció: a szénhidrát-anyagcsere metabolikus betegsége csökkent glükózfelhasználással Hyperglykaemia (összetett rendellenesség: szénhidrát-, zsír- és fehérjeegyensúly) Patogenezis: Inzulinhiány (relatív/abszolút) Csökkent inzulinhatás (rezisztencia) ) Szövődmények: akut: - hiperglikémiás/ketoacidotikus kóma (első megnyilvánulás), hipoglikémiás kóma krónikus: - mikrovaszkuláris károsodás: szem, vese, idegek (perifériás, vegetatív), szívbetegség - makrovaszkuláris érkárosodás: szív, agy, acra (PAD), Bélprevalencia: 60 év: 10%> 70 év: 20% Megoszlás: 1. típus: 5% 2. típus: 90 százalék (túlfogyasztással növekszik; metabolikus szindróma Németországban kb. 20%)
Etiológia 2-DM típusú inzulinhatás csökkent (rezisztencia; hiperbolikus funkciógörbe) Receptor előtti hiba Receptorhiba (csökkent az inzulinreceptorok érzékenysége és sűrűsége; izoformák: HIR-A => HIR-B) Receptor utáni hiba (szignáltranszdukció) Csökkent inzulinszekréció (örökletes, korai posztpandriális inzulin) ok: Metabolikus szindrómával a szárral összefüggő elhízás, diszlipoproteinémia, glükóztolerancia-rendellenesség vagy 2-es típusú DM, magas vérnyomás, kezdetben inzulinrezisztencia, kompenzációs hiperinszulinémia, étvágy + anabolikus hatás (ördögi kör) Trigger: Stressz-tényezők: fertőzések, traumák, műtétek, miokardiális infarktus stb., apoplexia * Különleges jellemző: a klinikai 2-es típusú DM esetek kb. 10% -ában vannak szigetsejt-antitestek => látens 1-es típusú DM lassú progresszióval
Metabolikus szindróma Metabolikus szindróma (IDF, 2005) Elhízott elhízás: BMI> 30 kg/m 2, derék-csípő arány> 0,85 (),> 0,90 (); Kórélettan: TNF-α, TGF-β, szabad zsírsavak (FFA), plusz a következő 4 faktor közül 2: Trigiceridek:> 150 mg/dl HDL-koleszterin: 100 mg/dl vagy 2-es típusú vérnyomás:> 130/85 mm Hg ördögi kör: a magas inzulinszint érzékenység és a receptorok sűrűsége csökkenti az alvási apnoe szindrómát (35%)
Metabolikus szindróma: Prevalencia Hamburg Bremen Berlin Munster Hannover Dusseldorf Köln Drezda Frankfurt Stuttgart München
Az 1-es típusú és a 2-es típusú vírus hetekkel másol
Diabetes mellitus: genetika Poligén-multifaktoriális öröklődés A gének eltérő penetrációja 1. típusú cukorbetegség: beteg anya: gyermek 2,5%, apa beteg: gyermek 5%, mindkettő beteg: gyermek 20%, kockázati testvérek: HLA-azonos: 18%, HLA-haplotípus-azonos: 6%, HLA-különbözõ: 1,2% az azonos ikrek kockázata: 35% szórványos esetek: 80% 2-es típusú cukorbetegség: 2-es típusú cukorbetegség szülõi: legfeljebb 50% -os kockázat (anyai/apai kockázat 2.: 1) Azonos ikrek: akár 100% -os kockázat? Etnikai kockázati csoportok (afro-/spanyol-amerikaiak, pima-indiánok (40%) 27 gént azonosítottak: beleértve ATP-érzékeny káliumcsatornát, PC-1 fehérjét, PTPN1, GNB3-825T,
Pima-indiánok és a felnőttkori cukorbetegség rejtvénye Pima-Arizona: nyugati életmód => 40% 2-es típusú DM (fehérek: 6%) Pima-Mexikó: régi életmód => alacsony betegségszám Genetika Környezet Többtényezős betegség A törzs egykor Ázsiából a Bering-szoroson volt bevándorolt. Néhányan Mexikó felvidékén élnek, mások Arizonában. Míg a Sierra Madre-i Pima megtartotta régi szokásait, és nem szenvedett cukorbetegséget a korábbiaknál gyakrabban, az arizonai Pima alkalmazkodott a nyugati életmódhoz. "Ezáltal a Pima olyan emberi modell, amely megmutatja, hogy a gének és a környezet szerepet játszik". A környezet, mert az arizonai Pima úgy él, mint a fehér, aki nem Mexikóban. A gének, mert az ugyanúgy élő fehérek csak hat százalékban szenvednek cukorbetegségben.
Gesztációs diabetes mellitus (GDM) Az összes terhesség kb. 5% -a! Növekvő trend. GDM/DM eloszlás: 88% GDM, 12% DM (1. típus: 35%, 2. típus: 65%) A terhesség során először felismert glükóz-anyagcsere-rendellenesség: 3% (a laboratóriumi orvosok által végzett természetes provokációs teszt, az STH-hoz hasonló HPL). Megújult terhesség: a relapszus kockázatának 50% -os növekedése Állandó későbbi megnyilvánulás: 50%/10 év (2/3 II. Típusú, 1/3 I. típusú) Szövődmények: Anya: abortusz, preeclamsia (EPH gestosis), húgyúti fertőzések, hydramniók kockázata Gyermek: embrió fetopathia diabetica Rendellenességek és makrosomia (> 4500 g), légzési distressz szindróma, hiperbilirubinémia, szülés utáni hipoglikémia stb.
Cukorbetegség terhesség alatt Gyermek: 1. trimeszter (embriopátiák) 2. és 3. trimeszter (fetopátiák) kb. 70% a nem tervezett terhességek Követelmény: jó reprodukciós korú cukorbetegek jó glikémiás kontrollja Vércukorszint: prepandrialis: 70-100 mg/dl 1 óra: 3 mg/dl) és kreatinin-clearance (28 45 évtől, majd 3 évente) Kockázati csoportok korábban: családtörténeti 1. fokú pozitív kockázatú populációk (pl. Afrikai/spanyol amerikaiak, pima indiánok) elhízás, magas vérnyomás, diszlipoproteinémia, Nüchern vércukorszint vagy OGTT anamnesztikusan patológiás terhességi cukorbetegség, szülés> 4500 g További kockázati tényezők szűrése: artériás hipertónia, hiperlipidémia, nikotin mikroalbuminuria évente egyszer (használjon érzékeny botokat!) klinikai következmény)
Diabetes mellitus: vércukorszint-diagnosztika 42. oldal, 117. dia
Diabetes mellitus: vércukorszint-diagnosztika. Eltérő eredmények. - Fiatal kövér nő: éhomi glükóz pozitív - Öreg vékony nő: ogtt pozitív
Vizsgálati anyag: Koncentrációs különbségek A glükózkoncentrációk hasonlóak az artériás vérben és a kapilláris vérben. Mindkettő körülbelül 8% -kal magasabb, mint a vénás vérben. artériás kapilláris kb. 8%> POCT vénás laboratóriumi glükózkoncentráció a plazma vízben> eritrociták, ezért a plazma glükóz koncentrációja kb. 15%> teljes vér glükóz koncentrációja plazma/szérum laboratórium kb. 15%> teljes vér POCT
Előfeltételek Az orális glükóz tolerancia teszt elvégzése 3 napos étrend 150 g szénhidráttal/nap 75 g glükóz 5 perc alatt, feloldva 250 ml vízben (gyermekek 1,75 g/testtömeg-kg). 2 óra múlva a vért ismét a glükózcsőbe veszik
Diabetes mellitus: OGTT kinetika
Az inzulin, a C-peptid és a proinzulin Aligha jelzik. Nem releváns az antiglikémiás terápia kiválasztása szempontjából (inzulin vs. orális antidiabetikus szerek) Policitikus petefészek szindróma (inzulinrezisztencia) Clamp vizsgálatok (euglikémiás, hiperglikémiás) Törvényszéki orvostan (gyilkosságok, öngyilkosságok)
Diabetes mellitus: Vizelet diagnosztika Glükóz a vizeletben: Fiziológiai glükózuria: 15 mg/dl, tesztcsík kimutatási határ: 30 mg/dl Egyéni veseküszöb (vércukorszint, amelynél a glükóz ürül) 180 mg/dl: normál 150 mg/dl: Terhesség Vigyázat: nephropathia krónikus esetben DM: veseküszöb 300 mg/dl-ig. Hamis negatív! A normoglikémiás terápiás cél ellenőrzésére alkalmatlan vizeletcukor önkorlátozása a Nüchten vércukorszintjének önkorlátozásával. Különlegesség: A vizeletben lévő glükóz normális glikémiában vese DM esetén tubuláris parciális diszfunkció veleszületett vagy szerzett. Pentosuria, lactosuria, galactosemia, fruktosuria: módszertanilag nem ismeretes fel (specificitás) Keton testek a vizeletben (pálcikák): (β-hidroxi-butirát), acetoacetát +++, aceton + keton testek a vérben: ólomanyag β-hidroxi-butirát> 3,0 mmol/l
Diabetes mellitus: vizelet diagnosztika Glükóz a vizeletben Glükóz a vérben
Diabetes mellitus: glikáció Patofiziológia: - bazális membrán károsodása, mikrovaszkulopátiák, neuropátiák Diagnosztikai markerek: - HbA1c, fruktozamin
Diabetes mellitus: HbA1c kontroll 3 havonta Instabil aldimin forma Stabil ketoamin a HbA1 3 alegységét alkotja: a, b, c; A HbA1c a legnagyobb vércukor-memória 70% -kal, 6-8 hétig. A laboratóriumi módszertől függően: 7%: szívroham kockázat + 40%,> 8% + 80%. Minden 1% -os csökkenés, a szövődmények 20% -os csökkenése, de a hypoglykaemia háromszoros kockázata. ACCORD-tanulmány: A 2-es típusú DM-ben szenvedő idős betegek 2-3 gyógyszer csökkentésével tudták elkerülni a súlygyarapodást. Kerüljék a hipoglikémiát. Okozati kezelési barlang: Jellemzők Elsőbbséget élveznek az életmódváltások (étrend, BMI, fizikai aktivitás). Új gyógyszerek óvatos jóváhagyása
Paradigmaváltás: Accord & Advance tanulmány Korai kezelés megkezdése (vércukorszint-csökkentés) Csak gondosan fokozza a terápiát Nincs politerápia> 2-3 gyógyszer Kerülje a súlygyarapodást Kerülje a hipoglikémiát
Paradigmaváltás: Accord & Advance Study
HbA1c: preanalitikumok tesztanyaga: teljes vér. Zavaró tényezők: hemoglobinopátiák ()/hemolitikus anaemia () veseelégtelenség ()/dialízis () acetilszalicilsav ()
HbA1c: módszerek és referenciaértékek
Kvíz: Vércukorszint és HbA1c A vércukorszint (BZ) és a HbA1c értelmezése: BZ normál + HbA1c emelkedett: A diétafegyelem csak az orvos felkeresése előtt vagy: instabil helyzet, az elmúlt hetekben rossz hozzáállással HbA1c normál: 4-8 hét OK BZ + HbA1c emelkedett: rossz hozzáállás A HbA1c izolált mérése: nem specifikus
Fruktozamin A glikált szérumfehérjék (pl. Albumin, IgG) gyűjtőfogalma Vércukor-memória: 2-3 hét Indikáció: A haemopathiákat rövid távú terápiás monitorozás
Miért nem fogott meg a fruktozamin? Analitikusan nem specifikus diszproteinémia okozta zavar (akut fázis, nefrotikus szindróma, cirrhosis) Zavar a hyperbilirubinemia miatt