Krónikus gyomorhurut és gasztroduodenitis gyermekeknél az iLive egészségi állapotáról

A cikk szakembere

Krónikus gyomorhurut - krónikus visszatérő fokális vagy diffúz gyulladás a gyomor nyálkahártyáján (submucosalis), károsodott fiziológiai regenerációval, hajlamos a progresszióra, és atrófia kialakulása az emésztési és anyagcserezavarok hátterében lévő szekréciós elégtelenségből.

A krónikus gastroduodenitis krónikus gyulladás, amely a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának strukturális (fokális vagy diffúz) szerkezetátalakításával, valamint szekréciós, motoros és evakuációs rendellenességek kialakulásával jár.

ICD-10 kód

K29. Gasztritisz és duodenitis.

A krónikus gastritis és a gastroduodenitis epidemiológiája gyermekeknél

A krónikus gastritis és a krónikus gastroduodenitis a gyermekkor leggyakoribb gasztroenterológiai betegségei, amelyek 1000 gyermekenként 300-400 gyakorisággal fordulnak elő, és az izolált elváltozások nem haladják meg a 10-15% -ot.

A felső gyomor-bél traktus betegségeinek szerkezetében a krónikus gastroduodenitis 53,1%, a krónikus gastritis - 29,7%, a krónikus duodenitis - 16,2%. A nem gasztroduodenális fekély patológiája minden korosztályt érint, de leggyakrabban a betegséget 10-15 éves korban diagnosztizálják. A fiatalabb iskolás korban nincsenek nemi különbségek a krónikus gastritis és a krónikus gastroduodenitis előfordulási gyakoriságában, és a fiúk gyakrabban szenvednek felsőbb iskolás korban.

A H. pylori fertőzéssel összefüggő krónikus gyomorhurut gyakorisága a gyermek korától függően változik, és 4–9 éves, 10–14 éves - 40%, 15 év feletti és felnőtt - 52– 70%.

[1], [2], [3], [4]

A krónikus gastritis és a gastroduodenitis okai és patogenezise

A krónikus gastritis és a krónikus gastroduodenitis multifaktoriális betegség. Fontosak:

örökletes-alkotmányos hajlam az emésztőrendszer betegségeire - a családi terhelés mutatója 35-40%;
Helicobacter pylori fertőzés;
Táplálkozási hibák (szabálytalan, alacsonyabb összetételű, rossz rágás, fűszeres ételekkel való visszaélés);
kémiai, beleértve a gyógyhatásokat is;
fizikai és pszicho-érzelmi túlterhelés;
Ételallergia;
Fertőzés, parazitózis és más emésztőszervek betegségei.

Az étkezési, savas-peptikus, allergiás, autoimmun, örökletes tényezők folyamatos jelentőségének hátterében a krónikus gastritis és a krónikus gastroduodenitis kialakulásában a fertőző tényezőt döntő fontosságúnak és meghatározónak tekintik. H. pylori - a gasztroduodenális zóna krónikus gyulladásos betegségeinek kialakulásának fő etiológiai tényezője, amely jelentősen növeli a gyomorfekély és a gyomorrák kialakulásának kockázatát.

A H. pylori tartós expozíciója a gyomor nyálkahártyájában neutrofil infiltrációhoz és limfocita stimulációhoz vezet proinflammatorikus és immunregulációs citokinekkel, hogy a T és B sejtválasz és az atrófiás folyamat specifikus formái intersticiális metapláziát és neopláziát váltanak ki.

Gyermekeknél a H. pylori területek fertőzésével társuló gastroduodenalis patológia társulása, a gyomornyálkahártya erodiós elváltozásaiban és a nyombélfekélyben szenvedő betegeknél 58-85%, valamint a gastritisben vagy a gastroduodenitisben destruktív változások nélkül - 43-74%.

A H. pylori terjedésének fő módjai - szóbeli-szóbeli a személyes higiénia és a széklet-szóbeli úton.

A gyomor agresszív környezete kritikusan alkalmatlan az élő mikroorganizmusok számára. Ureaáztermelő képessége miatt a H. pylori karbamidot, amely a kapilláris falain át izzadva jut a gyomor lumenjébe, ammóniává és CO 2 -vá alakíthatja. Ez utóbbiak semlegesítik a gyomornedvben lévő sósavat, és helyi lúgosítást eredményeznek minden H. pylori sejt körül. Ilyen körülmények között a baktériumok aktívan vándorolnak a nyálka védőrétegén keresztül, hámsejtekhez kötődnek, behatolnak a nyálkahártya kriptáiba és mirigyeibe. A mikroorganizmusokból származó antigének stimulálják a neutrofilek vándorlását és hozzájárulnak az akut gyulladás kialakulásához.

Ezek az állapotok a kortikális és subkortikális központokat, az autonóm idegrendszert, a gyomor-receptor készüléket, a neurotranszmitterek és a biológiailag aktív anyagok rendszerét érintő szabályozási rendellenességeken alapulnak. Ebben a folyamatban a neurotranszmitterek (katekolaminok, szerotonin, hisztamin, bradikinin stb.) Összetett szerepet játszanak, amit az agy és a gyomor szövetében egyre több ilyen anyag felfedezése bizonyít. Keringjen a vérben. Nem csak közvetlen hatással vannak a szervek és szövetek receptoraira, hanem szabályozzák az agyalapi mirigy aktivitását, a retikuláris képződés struktúráit, hosszú távú feszültségállapotot hoznak létre.

A H. pylori-hoz társuló krónikus gyomorhurut mellett a gyermekek 5% -a szenved autoimmun gastritisben, amelyet a gyomornyálkahártya elleni antitestek képződése okoz (atrófiás gastritis a Sydney osztályozási rendszerben). Az autoimmun gastritis valódi előfordulása gyermekeknél nem ismert. Kapcsolat az autoimmun krónikus gyomorhurut és más autoimmun betegségek (káros vérszegénység, autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, autoimmun poliendokrin betegségek, I. típusú diabetes mellitus, krónikus autoimmun hepatitis, primer biliaris cirrhosis, fekélyes vastagbélgyulladás, idiopátiás fibrózisos alveolitis, hypogammaglobulinaemia, hypogammaglobulina) között. Az autoimmun krónikus gastritis gyakorisága ezekben a betegségekben lényegesen magasabb, mint a populációban (12-20%).

A krónikus gastritis, duodenitis, gastroduodenitis osztályozása gyermekeknél

A gyomor és a nyombél elváltozásainak formái

Fertőzés:
H. Pylori;
egyéb baktériumok, vírusok, gombák.

Mérgező reaktív (vegyi, sugárzási, orvosi, stressz, étel)

Gyomorhurut:
Antrum;
Alapítvány, adomány;
Pagastrite.

Duodenitis:
Hagyma;
postbulbar;
Panduodenitis.

Eróziós (lapos vagy megemelkedett hibákkal).

Az elváltozás mélységétől függően:
- felszínes

Az elváltozás jellege miatt:

- a gyulladás, az aktivitás, az atrófia mértékének felmérésével,
bélmetaplázia

- osztályozás nélkül (szubatrófia, specifikus, nem specifikus)

Autoimmun (Crohn-kór, granulomatosis, coeliakia, szisztémás betegségek, szarkoid stb.)

A gyomornyálkahártyán található autoantitestek fő antigénjét korábban a parietális sejtek szekréciós tubulusainak és mikroszómáinak feltételezték. A modern biokémiai és molekuláris vizsgálatok a H +, a K + -ATPáz a- és béta-alegységeit, valamint a belső faktort és a gasztrinkötő fehérjéket azonosították a parietális sejtek fő antigénjeként.

Az antigének feldolgozásához és bemutatásához szükséges HLA rendszer fontos szerepet játszik az autoimmun szerv-specifikus betegségek, köztük az autoimmun krónikus gastritis kialakulásában. Egy ilyen bemutatás komplex kölcsönhatásba kezd a célsejtekből származó antigének, az antigént bemutató sejtek között. CD4 segítő T limfociták, effektor T sejtek és CD8 + szuppresszor T limfociták. Ennek eredményeként a T-limfocita-aktivációs termékek kiváltották az y-interferont, bizonyos citokineket és kiegészítő molekulákat (ICAM-1 sejtközi agressziós molekula, hősokk-fehérjék, CD4 + és mások, amelyek szükségesek az immunválasz koordinálásához). Ugyanakkor bizonyos antitestek szintézisét B-limfociták indukálják. Mindezek az anyagok a HLA II. Osztályú antigének, az ICAM-1, a különféle citokinek és autoantigének célsejtjeinek expressziójához vezetnek, amelyek tovább modulálják az immunválaszt.

Feltételezzük, hogy a H. pylori fertőzés nemcsak a klasszikus antrális gastritis B-t képes kiváltani, hanem kiváltó mechanizmus szerepét is betölti a gyomornyálkahártya autoimmun reakcióinak kiváltásában. Egereken végzett kísérletek során kimutatták, hogy az antiparietális autoantitestek termelése az antigén státusztól függ. Ezek a jelenségek molekuláris mimikával és a H. pylori antigének és a H + K + -ATPáz parietális sejtek közötti magas homológiával társulnak.

Jelenleg a felső gyomor-bél traktus immunopatológiai elváltozásainak kiváltó szerepe a IV. Típusú herpeszvírus, az Epstein-Barr vírus, a citomegalovírus, valamint a fenti vírusok és H. pylori kombinációja.

A gasztritisz kémiai, radioaktív, orvosi és egyéb sérüléseknek tulajdonított speciális formái a gyermekek 5% -ánál diagnosztizálhatók; más típusú gasztritisz még ritkábban fordul elő. Nem ritka az olyan eset, amikor ugyanaz a beteg több etiológiai tényezőt is kombinál.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

A krónikus gastritis és a gastroduodenitis tünetei gyermekeknél

A krónikus gastritis és a gastroduodenitis tünetei gyermekeknél két fő szindrómából állnak: fájdalom és dyspepsia.

A hasi fájdalom intenzitása változó, korai lehet (étkezés közben vagy utána 10-20 perccel jelentkezik), túl késő (éhgyomorra vagy étkezés után 1-1,5 órával aggódik a beteg miatt). Lokalizált fájdalom általában az epigastricus és a pyloroduodenalis területeken. A fájdalom besugárzása lehetséges a bal hypochondriumban, a mellkas bal felében és a karban.

A leggyakoribb dyspeptikus tünetek közé tartozik a böfögés, émelygés, hányás és étvágytalanság. A H. pylori fertőzésnek nincsenek jellegzetes klinikai tünetei, esetleg tünetmentes lefolyás.

Az autoimmun gastritis klinikai változata, amelyhez társul a gyomornyálkahártya sorvadása, savasság, hypergastrinaemia és káros anaemia, gyermekeknél gyakorlatilag nem található meg. Gyermekkorban a betegség tünetmentes, nincs morfológiai jellemzői, és akkor diagnosztizálják, ha más autoimmun betegségben szenvedő betegeket vizsgálnak antiparietális autoantitest szintre.

Antral gastritis és anthroduodenitis esetén a betegség a fekélyes típus szerint halad. A fő tünet a hasi fájdalom:

éhgyomorra vagy étkezés után 1,5-2 órával fordul elő, néha éjszaka;
fogyás evés után;
gyakran gyomorégés, néha savas regurgitáció, esetenként hányás kíséri, megkönnyebbülést hozva.

Morbiditás tapintás közben az epigasztrikus vagy pyloroduodenális zónában;
Székrekedésre való hajlam;
Az étvágy általában jó;
a gyomorszekréció funkciója normális vagy fokozott;
endoszkópián - a gyomor és a nyombél izzójának antrális részének gyulladásos-dystrophiás elváltozása (anthroduodenitis);
tipikus a kapcsolat a HP-vel.

Alapfájdalom gyomorhurut:

evés után keletkeznek, különösen a bőséges, sült és zsíros ételek után;
az epigasztrikus és a köldök régióiban lokalizálódik;
noel jellegűek;
önállóan átmennek 1 - 1,5 órán át;
nehézségérzet, a has felső részének túlcsordulása, böfögés levegővel, hányinger, esetenként hányás, az elfogyasztott étel megkönnyebbülést okoz.

A többi tünet közül:

A széklet instabil;
Csökkent étvágy és szelektív;
tapintással diffúz nyomásérzékenység az epigastriumban és a köldök területén;
a gyomor szekréciós funkciója fennmarad vagy csökken;
Az endoszkópián - a fundus és a gyomor fertőzése, szövettani szempontból atrófiás változások mutathatók ki a gyomor nyálkahártyájában;
Ez a krónikus gastroduodenitis típus mind az autoimmunhoz, mind a HP-hez társulhat, hosszan tartó lefolyása mellett.

A krónikus gastroduodenitis fő klinikai formáival együtt számos atipikus és tünetmentes eset lehetséges. A krónikus gastroduodenitis csaknem 40% -a látens, a morfológiai változások mértéke és a klinikai tünetek nem eshetnek egybe.

Hol fáj?

Mi a helyzet?

A krónikus gastritis és a gastroduodenitis osztályozása

1994-ben a gyermekgyógyászati gyakorlatban a krónikus gastritis, krónikus duodenitis és krónikus gastroduodenitis osztályozását A.V. Mazurin és mtsai. 1990-ben, a 9. Nemzetközi Gasztroenterológiai Kongresszuson kidolgozták a gasztritisz modern osztályozását, az úgynevezett Sydney-rendszert, amelyet 1994-ben kiegészítettek. Ennek alapján ezt az Oroszországi Gyermekorvosok Szakszervezetének IV. elfogadott osztályozás felülvizsgált és kiegészítve.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

A gastroduodenitis diagnózisa gyermekeknél

A krónikus gastroduodenitis diagnózisának diagnosztizálása specifikus diagnosztikai algoritmus alapján magában foglalja a gastroduode orrmásolatot biopszia nyálkahártyájával. A savtermelés szintjét a HP meghatározza, a nyombél motoros rendellenességeit. A diagnózisnak tartalmaznia kell a gyomorhurut, a duodenitis típusát, a gyulladásos folyamat lokalizációját és aktivitását, a savtermelő funkció jellegét és a betegség fázisát.

A gasztroenterológia fejlődése összefüggésben áll egy új diagnosztikai módszer - az endoszkópia - bevezetésével (1973), amely lehetővé teszi a gyermekek gastroduodenalis betegségének számos aspektusának ellenőrzését. Az endoszkópos technológia fejlődése előrelépés volt. Kétféle szabadsági eszközzel (a japán "Olympus" első P típusú endoszkópja helyett), a munkarész különböző átmérőivel (5-13 mm) lehetővé teszik a vizsgálatokat születésüktől fogva különböző korú gyermekeknél. Az endoszkóp szemlencséjén keresztül a nyálkahártya vizsgálatának helyettesítésére a monokulárisan erősen megvilágított látómező körülményei között video endoszkópiát adtunk. A videokamerák továbbítják a kép nyálkahártyáját a tévéképernyőn, ezáltal javítva a képminőséget (ami lehetővé teszi az emésztőrendszer különböző osztályainak változásainak rögzítését, nemcsak statikus képek vagy diák, hanem dinamikus videó formájában is). A közelmúltban voltak olyan rendszerek, amelyek lehetővé teszik kiváló minőségű digitális képek fogadását és tárolását számítógéppel.

Az esophagogastroduodenoscopia diagnosztizáló teszt a gyomor- és nyombélfekélyre gyermekeknél.

A gyomor motoros funkcióinak tanulmányozásához külső elektrogasztrográfia segítségével rögzítheti a gyomor cselekvési áramát a test felszínéről: az iskoláskorú gyermekek 70% -ában hipokinetikus motor van jelölve.

A vér, a vizelet és más instrumentális vizsgálati módszerek nem tartalmazzák a gastroduodenitis specifikus diagnosztikai jeleit, ezeket kísérő betegségek diagnosztizálására és szövődmények kialakulására végzik.

A krónikus gastroduodenitist meg kell különböztetni a gyomorfekélytől, a hasnyálmirigy-gyulladástól, a kolepathiától, az akut vakbélgyulladástól, a vastagbélgyulladástól.

A hasi szindróma vérzéses vasculitis, nodularis polyarteritis, reuma, cukorbetegség, pyelonephritis esetén is lehetséges. A fő differenciáldiagnosztikai kritériumok a gastroduodenitis endoszkópos és morfocitológiai jelei, valamint a specifikus tünetek hiánya, amelyek jellemzik azokat a betegségeket, amelyekkel a differenciáldiagnosztikát végzik.

[21], [22], [23]