Krónikus gyulladás gátlása alacsony dózisú aszpirin gyógyszeres kezeléssel

Újranyomtatás ingyenes csak a forrás hivatkozásával
Nyomja meg a szöveget PDF formátumban - szükség esetén képekkel

krónikus

Dr. Annemarie Mohring, Düsseldorf

Az alacsony dózisú aszpirin (acetilszalicilsav; ASA) rendszeres bevitele elengedhetetlen a szívkoszorúér-betegség (CHD) másodlagos megelőzésében. Ezenkívül kötelező része a kettős vérlemezke gátlásnak a stent beültetése után. A vérlemezke-ciklooxigenáz-1 (COX-1) gátlásával az ASA gátolja a tromboxán-A2 (TXA2) -függő vérlemezke-aggregációt. Ezen jól ismert hatás mellett az alacsony dózisú ASA gyulladáscsökkentő hatásáról is tárgyalnak.

Alapvetően egyértelmű különbségek vannak az ASA farmakodinamikai hatásában a thrombocyta funkció gátlására. A korlátozott vérlemezke-ellenes ASA-hatást a kezelés során kialakult magas vérlemezke-reaktivitásnak (HTPR, korábban "aszpirinrezisztencia") nevezik. A HTPR a sztent trombózis és a mortalitás gyakoribb előfordulásával jár. Ennek különféle okait meg lehetett állapítani. Ide tartoznak a genetikai tényezők, például a COX-1 polimorfizmusai, a betegek elégtelensége, csökkent enterális bevitel, veseelégtelenség és fájdalomcsillapítók egyidejű alkalmazása. Nem világos, hogy az ASA gyulladáscsökkentő hatása összefügg-e a vérlemezke-gátló hatásokkal. Ezt ebben a munkában megvizsgáltuk.

402 CHD-s beteget vizsgáltak folyamatos kezelés alatt, napi 100 mg ASA-val. Az ASA farmakodinamikai hatását a vérlemezkefunkció gátlására arachidonsav (AA) indukált fényáteresztő aggregometriával (LTA) elemeztük. A gyulladáscsökkentő hatás meghatározásához a megfelelő ASA aktivitású és a HTPR-ben szenvedő betegek C-reaktív fehérje (CRP) szintjét hasonlítottuk össze.

A vizsgált kohorsz 73 és 16 éves volt; 56% -a férfi volt. 27% -a volt túlsúlyos, 27% -a aktív dohányos, 6% -uknak magas volt a vérnyomása és 17% -ának II-es típusú diabetes mellitusa volt. Mindegyikük alacsony dózisú ASA-t (100 mg) vett be naponta egyszer. Azoknál a betegeknél, akiknél az ASA (HTPR) nem gátolta a vérlemezke aggregációt, szignifikánsan magasabb a CRP, mint azoknál a betegeknél, akiknél az ASA (nem HTPR) elegendő farmakodinamikai hatással volt (0,8 ± 1,6 mg/dl vs. 1,8 ± 2,7 mg/dl, p