Menopauza és bőr; GENESIS FELÜLVIZSGÁLAT
A hormonális hiány miatti bőröregedés hasonló az idő miatti időrendi öregedéshez, és a bőr kiszáradásával és elvékonyodásával, a ragyogás elvesztésével, az androgén típusú alopeciával és a köröm károsodásával gyakran társuló jelekkel nyilvánul meg.
"A menopauza eléri a bőrt, megreped, ellazítja, mindenekelőtt elveszíti simaságát ..." (F. Dagognet).
A menopauza alatt megjelenő bőr-, nyálkahártya- és fantomváltozások aláírják a bőrszerv hormonfüggőségét, és az önértékelés csökkenéséhez, a csábítás erejének elvesztésének érzéséhez, valódi szenvedéshez vezetnek, amelyek néha depresszióhoz vezetnek.
A hormonális rendellenességek hangsúlyozni fogják a bőr belső és fotó által kiváltott öregedésének jeleit.
A bőr nagyon kiszárad, elszárad, ráncosodik, megváltozik a textúrája és a színe. A konzultációk során összegyűjtjük a szavakat: „Doktor, száraz a bőröm, feszesnek érződik, vékonyodik és vékonyodik. Lassú; Halvány az arcszínem; Egyre több feladatom van; Már nem barnulok egyenletesen; hull a hajam; a szemérem haja elvékonyodik; a körmöm eltörik és megreped; kiszárad a nyálkahártyám ... ”.
A belső öregedés a genetikailag programozott (testóra) szorosan összefügg a hormonális állapottal.
A külső öregedés környezeti tényezők (nap, dohány, alkohol, szennyezés, helytelen étrend) következtében,
zavart alvás, stressz) az öregedés körülbelül 70% -át teszi ki; módosítani fogja genetikai tőkénket, és akár az utódokhoz is továbbadható, de visszafordítható; az epigenetikus öregedés olyan mechanizmusoknak köszönhető, amelyek a genetikai információt (genotípus) megfigyelhető tulajdonságokká (fenotípus) alakítják át. Ezek a mechanizmusok kapcsolódnak a DNS-metilezéshez, a hiszton-acetilezéshez (a DNS-hez kapcsolódó fehérjék) és a kromatin-átalakításhoz.
"A DNS nem vakítja meg genetikai sorsunkat"
Az alany akarata és személyisége egész életében modulálja a környezettel való kölcsönhatását.
A bőr klinikai tünetei
A peri-menopauza és a menopauza időszakának bőr klinikai tünetei a szárazság és a sápadtság, 10 évenként 6% -os bőrvastagság-csökkenéssel elvékonyodnak, nagy egyéni eltérésekkel; fokozatosan csökken a tónus és a rugalmasság; napelasztózis (poikilodermális bőr, sárgás arcszín), pigmentációs rendellenességek (aktinikus, achromikus foltok) és érrendszeri rendellenességek (rubinfoltok, Bateman purpura, mikrotrombózis) társulnak.
Perimenopauzában relatív hiperandrogenizmus (pattanások, hajnövekedés, hajhullás) jelei lehetnek az androgén, az ösztrogén, a progeszteron egyensúlyának elvesztése miatt.
Szövettani tünetek
Az epidermiszben: csökken az összes sejtréteg száma, lelassul a bazális sejtek mitotikus ciklusa, amely hajlamos vízszintessé válni, az epidermális sejtek kinetikája megszakad, a mélysíkokhoz való tapadás elvesztése.
A dermisben: csökken a sejtek aktivitása és száma, csökken a teljes kollagéntartalom (30% a menopauza utáni 5 évben), a kollagén rostok ritkábban fordulnak elő és horizontalizálódnak, a rugalmas rostok csökkennek és dezorganizálódnak, csökken az arány hialuronsav, a bőr hidratálásának elengedhetetlen eleme (víztartalom csökkenése), és elvékonyodik az érfal tágulásával.
A nemi szteroidok hatása a bőrre
A szteroidok trofikus hatással vannak az epidermisz növekedésére; növelje a fibroblasztok aktivitását kollagén és hialuronsav szintézisével a dermisben. A függelékekben (faggyúmirigy és szőrtüsző) az ösztrogénnek és az androgéneknek antagonista hatása van. Különböző szerzők beszámoltak a rugalmas szálakra gyakorolt hatásokról, csökkent nyúlással és a megereszkedés megelőzésével; az arcbőr viszkoelaszticitása aszimmetrikusnak tűnik a menopauza után (1) .
A lokális ösztriolos kezelés során (2) a rugalmasság növekedése figyelhető meg a bőr bőrvastagságának növekedésével, +7-15% -kal és a kollagénszint növekedésével 6,5% -kal.
Egy nemrégiben készült tanulmány (3) azt mutatja, hogy a dermális fibroblasztokat hormonokat és növekedési faktorokat (17 béta-ösztrodiol, progeszteron, dehidroepiandroszteron, GH, IGF1) tartalmazó táptalajban tenyésztették a posztmenopauzás és premenopauzás nők vérkoncentrációjában, a proliferációs sejtek csökkenése, kollagén lerakódás és kollagén III/I arány, valamint a metalloproteázok növekedése (MMP 1 és 3: degradációs enzimek) posztmenopauzális körülmények között.
Haj és menopauza
Lehet, hogy a hónalj és a szeméremszőrzet elvesztése, az alopecia megjelenése a telogén haj százalékának növekedésével és a fejbőr érrendszeri csökkenésével jár a progeszteron keringési szintjének csökkenése miatt (relatív hiperandrogén).
Láthatjuk az androgenetikus típusú alopecia súlyosbodását, anamnézisében vagy anélkül, mikroprocisztás petefészek-szindrómában, amelyet a szőrtüszők miniatürizálása és a közelmúltban az arrector izom zsír degenerációja jellemez (4). Ez az alopecia néha anyagcserezavarokkal jár: cukorbetegség, elhízás krónikus hiperinsulinizmussal és gyakran hypothyreosis.
Az 5 α reduktáz hiperaktivitása és az antiandrogén aktivitás eltűnése (a progeszteron és az ösztrogén csökkenése) következtében az arcszőrzet (a mélypontok átalakulása terminális szőrzetekké alakulhat).
Rostos frontális alopecia (posztmenopauzában vagy sem; ma már tudjuk, hogy fiatal alanyokban és nagyon ritka esetekben emberben is megjelenhet) (5), az 1994-ben leírt entitás (6), amely a frontális területen lokalizálódik, túlnyúlva a templomokon és a tarkón. nyak, alopeciát termel egy sávban, visszahúzódva az implantációs vonaltól, más szőrös területek lehetséges bevonásával: szemöldök, hónaljüreg és szeméremrész. A fibrózisos alopecia szövettanát infiltrátum jellemzi limfocita lichenoid a szőrtüsző tetején található.
Androgén alopecia
Frontális fibrosos alopecia
Frontális fibrosos alopecia a sávban
Az androgének lehetséges szerepét említették (7), de ezt nem erősítették meg.
A kezelések magukban foglalják a helyi kortikoszteroid terápiát, a 2-5% minoxidil krémet, a finaszteridet (8) és a dutaszteridet (9), de egyetlen kezelés sem bizonyította igazán hatékonyságát (10) .