Metabolikus szindróma és 2-es típusú cukorbetegség Dr.

Az elhízás, különösen a hasi elhízás és az inzulinrezisztencia közötti összefüggést több mint 20 éve írják le (1,2). Az oxidatív stressz és gyulladás fő oka, hogy az inzulinrezisztencia növeli a 2-es típusú cukorbetegség és annak szövődményeinek, például retinopátiáknak, neuropátiáknak vagy glomerulopátiáknak az előfordulását, valamint a szív- és érrendszeri betegségek és a kognitív károsodás kockázatát.

Az inzulinrezisztencia gyakori, változó súlyosságú, a túlsúly, a metabolikus szindróma és a 2-es típusú cukorbetegség ellen. Minden harmadik francia túlsúlyos, és adott korban a fiatalabb generációk 5-10% -kal magasabb BMI-vel rendelkeznek az idősebbeké. Franciaországban a metabolikus szindróma és az ahhoz kapcsolódó anyagcserezavarok ma már a felnőtt lakosság több mint 15% -át érintik, és több mint 3,5 millió ember szenved 2-es típusú cukorbetegségben. Ez az adat évente 5% -kal nőtt. Az elmúlt két évtizedben, szorosan összefügg az elhízás és a metabolikus szindróma járványával, amelyek a genetikai tényezők után a 2-es típusú cukorbetegség fő kockázati tényezői.

A 2-es típusú cukorbetegség, a cukorbetegség leggyakoribb formája, sematikusan az inzulinrezisztencia és a Langherans-szigetecske β-sejtjeinek inzulinszekréciós képességének csökkenése következménye (3). Így szöveti inzulinrezisztencia mellett a szénhidrát-homeosztázis megmarad a megnövekedett inzulinszekréció rovására, amely az oxidatív stressz egyik fő oka. Amikor a β-sejtek már nem tudják növelni inzulintermelésüket, a vércukorszint emelkedik, és oxidatív stressz és gyulladás lép fel. Végül az inzulinszekréciós képesség romlik, majd kimerül, néha megköveteli, hogy a betegeket inzulinnal tegyék fel.

Az inzulinrezisztenciát kiváltó környezeti tényezők közül a táplálkozási tényezők nagy szerepet játszanak, az érzelmi stressz, a dohányzás és a fizikai inaktivitás mellett.

Táplálkozási szempontból a megelőzés és/vagy az inzulinrezisztencia elleni küzdelem stratégiájának több párhuzamos célja lesz:

védi a hasnyálmirigy sejtjeit,
javítja az inzulinérzékenységet és a glükózfelhasználást,
csökkenti a glükotoxicitást, az oxidatív stresszt és a gyulladást.

1- A mikroelemek és a polifenolok előnyei inzulinrezisztencia állapotában

Bizonyos polifenolok (katechinek, proantocianidinek), aminosavak (taurin), nyomelemek (Zn, Cr) és endogén antioxidánsok (liponsav) hatékonynak bizonyultak inzulinrezisztens alanyokban (4, 5).

Meg kell jegyezni, hogy cukorbetegeknél ezek a táplálék-kiegészítők különösen hasznosak az oxidatív szövődmények, például a neuropathiák vagy a retinopathiák lelassításában.

Liponsav és 2-es típusú cukorbetegség

A liponsav, a tiol funkciójának és a dihidrolipoinsavval képződő redox párnak köszönhetően, erős celluláris antioxidáns, képes átfogó fémeket csapdába ejteni és más antioxidánsokat, például glutationt, C-vitamint és E-vitamint regenerálni. mitokondriális enzimek, amelyek részt vesznek az energiatermelésben, valamint a szénhidrát- és lipid-anyagcserében.

A liponsav-kiegészítés hatékony metabolikus szindróma, 2-es típusú cukorbetegség és annak oxidatív szövődményei, különösen a diabéteszes neuropátiák esetén.

A klinikai vizsgálatok beszámolnak a liponsav-kiegészítés előnyeiről 2-es típusú cukorbetegeknél: A perifériás inzulinérzékenység (euglikémiás hiperinzulin-szorítókkal és fruktozamin-szintekkel mérve) körülbelül 25% -kal javul a vérnyomás által. Az oxidatív stressz és a gyulladás (az NFκb csökkenése) szintén csökken legalább 4 hetes kiegészítés után.

Az érintett mechanizmusok (6) (1. és 2. ábra) kombinálják:

a hasnyálmirigy β-sejtjeinek védelme;
az inzulinjelzés aktiválása fokozott glükózfelhasználással és inzulinérzékenységgel;
a PPAR (Peroxisome Proliferator Activated Receptor) α és γ aktiválása, amelyek szintje cukorbetegeknél alacsonyabb, és amelyek szabályozzák a szénhidrát és lipid metabolizmus enzimjeinek génexpresszióját, különösen az adipocytákban;
végül az oxidatív stressz nagyon magas a 2-es típusú cukorbetegségben, az antioxidáns és gyulladáscsökkentő hatás (az NFκb gátlása), ami különösen hasznos a diabéteszes neuropátiák előrehaladásának és a cukorbetegség által kiváltott intracelluláris C-vitamin csökkenésének elleni küzdelemben.

Összefoglalva, a 2-es típusú cukorbetegségben és a metabolikus szindrómában a liponsavat érdemes figyelembe venni, mivel ez segít javítani a perifériás inzulinérzékenységet, és számos klinikai vizsgálatban és metaanalízisben (7–24) kimutatta hatékonyságát.

Taurin és 2-es típusú cukorbetegség

A taurin egy kéntartalmú aminosav, amelyet a szervezet a metionin és a cisztein aminosavakból képes előállítani, vagy amelyet az élelmiszer biztosít (hal és tenger gyümölcsei). A taurin neuromodulátornak tekinthető, amelynek aktivitása összehasonlítható a GABA aktivitásával, mivel csökkenti a mellékvesék által kiválasztott adrenalin mennyiségét. Jellemző továbbá, hogy fenntartja a kalcium homeosztázisát, javítja a magnézium intracelluláris beépülését, csökkenti a sejtek túlzott izgatottságát stressz alatt, valamint gyulladáscsökkentő és antioxidáns hatást fejt ki. Ezért az idegrendszerre és az agyműködésre gyakorolt hatása (25) mellett a taurin szerepét a vaszkuláris endothelium (26, 27) és a szív- és érrendszeri betegségek (28) védelmében is leírták.

Polifenolok és 2-es típusú cukorbetegség