Policisztás petefészek szindróma - 2013 Ticket N1 1-es típusú cukorbetegség, etiológia, kórokozók,
Ez a késői, pubertás vagy posztpubertus interszexualitás egyik formája
amely klinikailag összefoglalja: androgenizációs szindróma, elégtelenség szindróma
petefészek-tudomány és pszicho-viselkedési szindróma.
Kóros fiziológiai szempontból több hipotézis létezik, amelyek a legközelebb vannak
az igazság a hipotalamusz Gn-RH szabályozási rendellenességeinek megléte. A Gn-RH kiterjedt és gyakori puffadásai stimulálják az agyalapi mirigy LH termelését,
de nem FSH. Ennek eredményeként az LH felesleg növeli a felhalmozódást
a koleszterin és az androgén bioszintézise a belső hüvelyben, és a szint
az FSH által csökkentve nem engedi teljes ízesítésüket a szemcsés hüvelyben,
follikuláris érés, ovuláció, sárgatest képződés és pro szekréció-
geszteron. Az androgének szintjének növelése és a hajtások ritmusának zavara
A Gn-RH koncentrációja a tüsző atreziájához és annak cisztává történő átalakulásához vezet. az
az androgének növelik a hirsutizmust, a pattanásokat, a seborrhea-t, csökkentik a bűnt
a transzportfehérjék tézisei a nemi hormonokra és következésképpen I
felerősíti a plazma tesztoszteron szabad frakcióját. A zsírszövet szintjén
ösztrogénnel ízesítik, amelynek feleslege stimulálja az adipocitákat, impli
amikor az elhízás, ami inzulinrezisztenciát és hiperinzulinizmust okoz.
Klinikai adatok: másodlagos amenorrhoea vagy spaniomenorrhoea, ano meddőség-
elsődleges volatilitás, hirsutizmus, pattanások, seborrhea, elhízás. Klitoralis hipertrófia-
Diana és a hangjának megvastagodása kivétel.
A pszicho-viselkedési szindrómának kettős aspektusa lehet: rendellenességek
neuro-depressziós típusú vagy agresszió, harciasság, a kezdeményezés fokozása,
stb Az ösztrogén-konverzió feleslege miatt a betegség bonyolult lehet
mint az ösztrogénfüggő daganatoknál: méh fibromatosis, mastosis, carcinoma-
A kezelés a testsúly csökkentéséből áll. A helyreállításhoz
termékenység alkalmazható az ovuláció-induktorokra (klomifén-titrálás, gonadotro-
koriontoll). az ovuláció-induktorokkal végzett kezelés hatékonyságának hiányában,
A petefészek "ékrezekciója" vagy elektrokautéria elvégezhető
laparoszkópos ciszták.
Minidózisú orális fogamzásgátlót használnak a menstruáció helyreállítására,
előnyösen azok, amelyek progesztinként ciproteron-acetátot tartalmaznak
35). A túladagolású fogamzásgátlók használatának ellenjavallataiban az
használhat szintetikus progesztint (10 nap a 17. naptól kezdődően)
ciklus).
22. jegy
1. Cushing-kór - laboratóriumi és műszeres diagnózis, Cushing-szindróma diagnózisa
Laboratóriumi diagnózis
- eritrocitózis, neutrofil leukocitózis limfocita és eozinopénia következtében;
- növeli a fibrinogént, a koleszterint, a Na, a CI-t és csökkenti a szérum P, K értékét (osteoporosis).
- növeli az ACTH, a kortizol, a tesztoszteron és a metabolitok - 17 - OHCS és 17 - KS, néha a PRL szérumkoncentrációját. Az FSH, LH, TSH, STH szintje csökkenthető; EKG - hipokalaemia jelei - rövidített PQ, megnyúlt QT, megnövekedett QRS amplitúdó, alszint ST szegmens, lapított vagy negatív T, U hullám - látható.
Képalkotó vizsgálatok
A koponya röntgenfelvétele a török nyereg középpontosításával, CT, MRI gyakran a nyereg bejáratának megnagyobbodását, puffadást, deformációt, a nyereg csontritkulását mutatja. Az ultrahang, a pneumosuprarenográfia, a CT, az MRI feltárhatja a mellékvese bilaterális hiperpláziáját, néha adenomatous. A csontok radiográfiája igazolja az oszteoporózist, az álízületekkel járó nehéz töréseket. Dexametazon teszt. Vegyen 2 mg-ot 6 óránként 2 napig. az Itchenko-Cushing-kórban több mint 50% -kal csökkenti a 17 - OHCS és 17 - KS kiválasztódását, Cushing-szindrómában pedig változatlan.
A differenciáldiagnosztikát a következőkkel végzik:
- méhen kívüli ACTH-szekréció bronchopulmonalis daganatokban, ritkán tímuszos, gyomor-, hasnyálmirigy-, medulláris, pajzsmirigy, feokromocitóma esetén;
- kortikoszteroidok és adrenokortikotropin túladagolása által kiváltott hiperkortricizmus;
- funkcionális hiperkortikizmus (elhízás, sportolók, terhesség, alkoholizmus);
- pszichózis, depresszió, anorexia nervosa.
Differenciáldiagnózis b. Cushing és s. Cushing között: a betegség évek alatt alakul ki, legfeljebb 1 év; culaore tegum: b-hiperpigm, s- hiányzik a bőr pigmentje; klinikai szindrómában, mint a betegségben, de gyorsabb evolúcióval és gyors megjelenéssel, kifejezettebb virilitással.
2. A diéta energiaértékének kiszámítása DM-ben, a szénhidrát-, fehérje- és lipidbevitel. Fitoterápia, élelmi rostok és édesítőszerek a cukorbeteg étrendjében.
Diétás ajánlások cukorbetegeknek
1. Kalória: normokalorikus étrend normálsúlynál, hipokalorikus supra felett
súly és hiperkalórikus vagy alacsony súlyú.
2. Szénhidrátok: a kalóriabevitel 50-60% -a, elkerülve az egyszerű szénhidrátokat
gyors felszívódás és finomított termékek (cukor és származékai), amelyek lehetnek
az energiafogyasztásnak csak 5-10% -a csak a kiegyensúlyozott Ide DZ típusban.
3. Fehérje: a kalóriabevitel 12-15% -a, veseelégtelenség csökkenésével
4. Lipidek: a kalóriák 25-30% -a, ebből 1/3 állati és 2/3 növényi. Apor
koleszterin kevesebb, mint 300 mg/nap.
5. Élelmi rost: 30-40 g rost/nap.
6. Alkohol: elhízott, magas vérnyomásban és/vagy hiperben szenvedőknél kerülni kell-
7. Só: kevesebb, mint 7 g/nap, és magas vérnyomás esetén 24. jegy
1.Biguanidák. Metformin csoport - készítmények: hatásmechanizmus, káros hatások, javallatok és ellenjavallatok az alkalmazáshoz, kezelési módszer.
A biguanidok a guanidinből származnak. Bevezették őket a terápiába
diabetes mellitus Pomeranţ és Krall által 1957-ben. A biguanidok hatásmechanizmusa
1. Növelik az izmok glükózfelvételét.
2. Gátolja a máj glükoneogenezisét.
3. Csökkenti a glükóz, aminosavak, savak bélfelszívódását
4. Gátolja a lipogenezist és fokozza a lipolízist.
6. Növelje az anaerob glikolízist, valamint a laktát és piruvát termelését
a tej/piruvát együttható növekedése.
• dyspeptikus jelenségek (hányinger, hányás, kellemetlen érzés a hasi régióban)
hányinger, hasmenés, fémes íz a szájban);
• vitaminhiányos vérszegénység.B12;
• a diabéteszes polyneuropathia súlyosbodása.
1. II. Típusú cukorbetegség elhízott embereknél.
2. II. Típusú cukorbetegség normál testsúlyban, szulfával kombinálva-
nilureikumok, ha a monoterápia nem nyújt kompenzációt.
3. inzulinrezisztens 1-es típusú cukorbetegségben inzulinnal kombinálva.
1. Ketoacidosis, precoma és diabéteszes kóma.
2. Terhesség, szoptatás.
3. Műtét.
4. Akut fertőzések vagy a krónikus fertőzések súlyosbodása.
5. Súlyos hepatopathia és neuropathia.
6. Diabéteszes gangréna és egyéb gennyes állapotok.
7. Hypoxiával kialakuló krónikus állapotok.
8. Diabéteszes polineuropátia.
9. Testtömeg-hiány.
Jelenleg a következő készítményeket alkalmazzák:
1. Butilbiguanid (adebit, szilubin, buformin).
2. Dimetil-biguanid (glükofág, metformin, siofor). Klinikai-farmakológiai jellemzői
A biguanidok monoterápiaként alkalmazhatók elhízott II típusú cukorbetegeknél
a higiéniai-diétás rendszer sikertelensége után vagy szulfonilureákkal kombinálva
vagy inzulinnal. Monoterápiában a hipoglikémia kockázata nulla.
A szulfamid-hipoglikémiás-biguanid kombináció kettőt társít hozzám
dicaments: az egyik inzulint stimuláló és a másik inzulin-szenzibilizáló. Ezt
stratégiában, gondos glikémiás monitorozással és higiéniai intézkedésekkel kombinálva-
nem diétás, gyakran lehetővé teszi az inzulinkezelés késleltetését (elkerülését).
A társult terápia valami természetes dologként jelenik meg 4-5 év monoterápia után. Medica
a kezdeti adag maximális dózisban marad, és az újat együtt adják be
kis dózisok, ezt követően lépésekben emelve.
2. Cushing-kór: definíció, etiopatogenezis, anyagcsere-változások, osztályozás.
Az Itchenko-Cushing-kór hipotalamusz-hipofízis patológia, az ACTH hiperszekréciójával és a mellékvesekéreg morfofunkcionális hiperstimulációjával. Rövid történelem. 1924-ben N. M. Itchenko orosz neurológus először leírta a betegség klinikai képét, amelyet a hipotalamusz központok károsodása okoz. 1932-ben Harvey Cushing amerikai sebész először leírta az agyalapi mirigy adenoma által kondicionált "hipofízis bazofilizmus" nevű szindrómát. A betegség gyakorisága felnőtteknél 70%, endogén etiológiájú hypercorticismusban szenvedő gyermekeknél 20-30%. Az esetek körülbelül 80% -ában mikro van jelen-
intracelluláris adenomák, bazofil-kromofób vagy bazofil.
Agyrázkódások, neuroinfekciók, mentális trauma, mérgezések, terhesség, születés befolyásolják a hipotalamuszt (különösen a paraventricularis és a supraopticus magokat), csökkentik a gátló dopaminerg aktivitást, majd a magas vérnyomás és a CRF-et, STH-t, prolaktint, FSH-t, L-t szekretáló központok autonómiája következik be TSH A kortikotrop sejtek autonóm hipofízis adenoma a hipotalamusz elsődleges károsodásának eredményeként alakul ki. Az ACTH és a kortizol-szekréció helyreállítása az agyalapi mirigy adenomectomia után a betegek többségében megerősíti az agyalapi mirigy elsődleges károsodásának hipotézisét. A túlzott ACTH-szekréció következménye a mellékvesekéreg morfofunkcionális változása: diffúz adenomatózus hiperplázia, különösen a fasciculate területén, ahol túlzott glükokortikoid szekréció van, ami hypercorticismust generál.
A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendellenességek gyakran társulnak csökkent STH, FSH, LH, TSH és a szérum prolaktin szintjének emelkedésével. Az érrendszeri tónus szabályozásának központi mechanizmusainak sérülése, hi-
mellékvese kortiko- és mineralokortikoszekréció, a renin-angiotenzin rendszer változásai magas vérnyomáshoz vezetnek.
Fehérje anyagcsere. A fehérje katabolizmusa:
- hipo-, izomsorvadás proximális miopátiával; - a csontfehérjék bomlása csontritkulással, hiperkalciuriával, vesekövekkel;
- érfal katabolizmus vaszkuláris törékenységgel, vérzések;
- bőrfehérjék bomlása vörös-lila striákkal.
Metabolizmus-glukucid. A következő mechanizmusokkal növeli a vércukorszintet:
- fokozott bél glükóz felszívódás;
- blokkolja a glükóz sejtbe jutását a hexokináz gátlásával;
- a máj neoglukogenezisének stimulálása és a glükóz-6-foszfatáz aktiválása;
- csökkent szöveti glükózfelhasználás a Krebs-ciklusban;
-az endokrin hasnyálmirigy fokozatos kimerülése a cukorbetegség kialakulásával.
- a végtagok lipidjeinek bomlása és centripetális újraeloszlása,
valószínűleg a perifériás idegek károsodása miatt;
- az érelmeszesedés okozta hiperkoleszterinémia.
Hidrosalin metabolizmus. A mineralokortikoid hatás jelentkezik:
- nátrium- és vízvisszatartás magas vérnyomás esetén;
- szklerotikus vaszkuláris degeneráció;
- metabolikus alkalózis ödémával.
Immunváltozások: lymphocytopenia, eosinopenia, neutrophilia, csökkent fertőzéssel szembeni ellenálló képesség, lázas válasz és a sebek regenerálódásának képessége.
Hematopoietikus változások: fokozza az eritropoézist, az V és VIII koagulációs faktorokat, a protrombint, ami trombózist és tromboembóliát okoz.